β-Amyloid (25-35)淀粉样蛋白合成定制服务抗体多肽制备快速

β-Amyloid (25-35)，也被称为Amyloid beta-peptide (25-35)，是阿尔茨海默氏病（Alzheimer's Disease，AD）中淀粉样蛋白β（Aβ）肽的一个重要片段。以下是对β-Amyloid (25-35)的详细描述：

一、基本信息

• ‌英文名称‌：Amyloid β-Protein Fragment 25-35

• ‌中文名称‌：β-淀粉样蛋白片断25-35

• ‌CAS号‌：131602-53-4

• ‌分子式‌：C45H81N13O14S

• ‌分子量‌：1060.27（也有资料给出为1060.3，两者相差甚微，可能源于测量或计算方法的细微差异）

• ‌纯度‌：常见纯度级别有≥95%或98%

• ‌性状‌：白色固体粉末

• ‌储存条件‌：通常储存于-20℃，具体储存条件可能因产品而异，需参考产品说明书

二、序列与结构

• ‌序列‌：Gly-Ser-Asn-Lys-Gly-Ala-Ile-Ile-Gly-Leu-Met（单字母序列为GSNKGAIIGLM）

• ‌结构特征‌：具有特定的二级和三级结构，包括β-折叠和β-转角等。这些结构特征使其能够在体外和体内环境中快速聚集形成不溶性的低聚物或纤维状结构，从而加剧其神经毒性作用。

三、生理与病理背景

• ‌来源‌：由淀粉样蛋白前体蛋白（Amyloid Precursor Protein，APP）通过β-分泌酶和γ-分泌酶的连续水解作用产生。

• ‌在AD中的作用‌：在AD患者的大脑中，β-分泌酶和γ-分泌酶的活性增加，导致Aβ肽的过度生成，特别是Aβ40和Aβ42这两种常见的形式。而β-Amyloid (25-35)作为Aβ肽的一个片段，虽然不是全长肽段，但其独特的结构和性质使其在AD的病理过程中具有显著的影响。

四、神经毒性活性

• ‌诱导神经元凋亡‌：β-Amyloid (25-35)能够诱导神经元细胞的凋亡和死亡，通过激活多种细胞毒性途径，包括线粒体功能障碍、氧化应激、炎症反应以及细胞骨架的破坏等。

• ‌影响线粒体功能‌：能够影响细胞的线粒体功能，导致ATP生成减少，细胞能量代谢障碍，进而引发细胞凋亡。

• ‌促进自由基生成‌：加剧氧化应激反应，对细胞造成进一步的损伤。

五、研究与应用

• ‌研究靶点‌：由于β-Amyloid (25-35)在AD病理过程中的重要作用，它已成为研究AD发病机制和治疗策略的重要靶点。

• ‌药物研发‌：科学家们通过体外和体内实验，深入探讨了β-Amyloid (25-35)的神经毒性机制，并试图开发能够抑制其毒性的药物或疗法。例如，一些研究使用大鼠模型来模拟AD的病理过程，并通过脑室微输注β-Amyloid (25-35)来诱导记忆障碍和神经元损伤，同时研究了各种潜在的药物（如CDS和多奈哌齐）对β-Amyloid (25-35)诱导的神经毒性的保护作用。

• ‌FITC标记‌：异硫氰酸荧光素（FITC）标记的β-Amyloid (25-35)（FITC-β-Amyloid (25-35)）在AD发病机制研究方面也具有重要作用。它利用荧光特性，可以在细胞和组织水平直观地观察β-Amyloid (25-35)的分布、聚集过程以及与其他生物分子的相互作用，从而有助于深入理解AD的发病机制。

综上所述，β-Amyloid (25-35)作为阿尔茨海默氏病中淀粉样蛋白β肽的关键片段，在AD的病理发展过程中具有重要的作用。通过深入研究其神经毒性机制和作用途径，可以为开发有效的AD治疗策略提供重要的科学依据。