龙牙楤木皂苷Ⅳ的药理活性广泛,核心作用包括抗炎、抗氧化、抗肿瘤、保肝及调节免疫等
抑制炎症信号通路:通过抑制NF-κB(核因子-κB)和MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)通路,减少炎症因子(如TNF-α、IL-6、IL-1β、PGE₂)的释放;
降低炎症介质生成:抑制一氧化氮合酶(iNOS)活性,减少一氧化氮(NO)的过度生成;
模型验证:对类风湿性关节炎、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎等炎症模型表现出显著抑制作用,减轻关节肿胀、胰腺水肿及结肠炎症损伤。
清除自由基:直接清除DPPH自由基、ABTS自由基等,降低氧化应激水平;
增强抗氧化酶活性:提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性,增强细胞抗氧化能力;
保护器官损伤:减轻肝、肾、脑等器官的氧化应激损伤,如对抗CCl₄诱导的肝损伤、缺血再灌注引起的脑损伤。
诱导肿瘤细胞凋亡:通过线粒体途径(释放细胞色素C,激活caspase-3/9)或死亡受体途径(上调Fas/FasL),诱导肝癌(HepG2)、乳腺癌(MDA-MB-231)、结肠癌(HT-29)等细胞凋亡;
抑制肿瘤增殖:阻滞细胞周期于G0/G1期,抑制肿瘤细胞DNA合成;
抗血管生成:下调血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)的表达,抑制肿瘤血管生成,切断肿瘤营养供应。
减轻化学性肝损伤:降低CCl₄、酒精或对乙酰氨基酚诱导的肝损伤模型中血清ALT(丙氨酸氨基转移酶)、AST(天冬氨酸氨基转移酶)水平,减轻肝细胞坏死和炎症浸润;
抗肝纤维化:抑制肝星状细胞(HSC)活化,减少胶原沉积(如Ⅰ型、Ⅲ型胶原),延缓肝纤维化进程;
调节脂质代谢:降低肝组织中甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)含量,减轻脂肪肝病变。
增强免疫细胞功能:促进巨噬细胞吞噬能力,增强自然杀伤细胞(NK细胞)活性;
调节T细胞平衡:上调辅助T细胞(Th1)相关细胞因子(IFN-γ),下调Th2相关细胞因子(IL-4),调节Th1/Th2平衡,增强细胞免疫应答。
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刘盼盼