细胞属性：
产品名称 | VMRCRCZ人肾细胞癌细胞 | 英文名称 | VMRCRCZ：VMRCRCZ |
货号 | XG-X7189 | 规格 | 1×106 |
组织来源 | 肾 | 形态 | 贴壁生长 上皮细胞样 |
细胞特性：
种属来源:人
性别年龄:男性
组织来源:肾
生长特性:贴壁生长
细胞形态:上皮细胞样
细胞规格:1 X 106cells/T25或1 mL冻存管
培养条件:EMEM+10% fetal bovine serum37 ℃, 5% CO2
冻存条件:90% FBS + 10% DMSO
传代方法:1:3传代, 2-3天传1代
1. 细胞系基本信息
名称：VMRCRCZ
来源：人肾细胞癌（Renal Cell Carcinoma, RCC）细胞系，分离自一名肾细胞癌患者的肿瘤组织。VMRCRCZ是肾细胞癌研究中常用的细胞模型，具有肾细胞癌的典型特征。
特性：
组织学类型：肾细胞癌，具体亚型需通过病理分析确认（如透明细胞肾细胞癌、乳头状肾细胞癌或嫌色细胞肾细胞癌）。
基因突变谱：
常见突变：可能携带VHL基因失活（透明细胞癌特征）、MET基因扩增（乳头状癌特征）、TFE3/TFEB基因融合（嫌色细胞癌特征）或其他基因突变（如TP53、PTEN、PBRM1、SETD2）。
其他特征：可能高表达PD-L1，对免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抗体）敏感。
免疫表型：
部分VMRCRCZ细胞可能高表达PD-L1，肿瘤突变负荷（TMB）中等或高，可能适合免疫治疗。
功能特性：
增殖能力较强，迁移和侵袭能力高，适合用于转移机制研究。
对靶向药物（如舒尼替尼、帕唑帕尼）敏感，但易产生耐药性。
2. 肾细胞癌背景与VMRCRCZ的关联
肾细胞癌分子分型：
透明细胞肾细胞癌（ccRCC）：VHL基因失活，HIF通路激活，代谢重编程。
乳头状肾细胞癌（pRCC）：MET基因扩增，FGFR3突变，mTOR通路激活。
嫌色细胞肾细胞癌（chRCC）：TFE3或TFEB基因融合，线粒体功能异常。
VMRCRCZ的分子亚型：
需通过基因测序或免疫组化确认其亚型（如ccRCC、pRCC或chRCC）。
若为ccRCC，可能携带VHL基因失活和HIF通路激活；若为pRCC，可能携带MET基因扩增。
临床相关性：
肾细胞癌对靶向治疗（如VEGFR抑制剂、mTOR抑制剂）初始响应率高，但易复发和耐药。
VMRCRCZ作为肾细胞癌细胞模型，可用于研究耐药机制、免疫治疗响应及潜在治疗靶点。
3. VMRCRCZ在科研中的应用
药物筛选与耐药研究：
靶向药物：
VEGFR抑制剂：如舒尼替尼、帕唑帕尼，针对ccRCC的VHL-HIF通路激活。
MET抑制剂：如克唑替尼、卡博替尼，针对pRCC的MET基因扩增。
mTOR抑制剂：如依维莫司，针对mTOR通路激活。
免疫检查点抑制剂：针对PD-L1高表达，如帕博利珠单抗、纳武利尤单抗。
耐药机制：
靶向耐药可能与HIF通路持续激活、mTOR通路补偿性激活、MET通路旁路激活相关。
免疫逃逸可能与PD-L1表达下调、T细胞耗竭或肿瘤微环境（TME）免疫抑制相关。
分子机制研究：
VHL-HIF通路：VHL基因失活导致HIF-1α和HIF-2α稳定，激活下游基因（如VEGF、GLUT1、CA9）。
MET信号通路：MET基因扩增导致MET蛋白过表达，激活PI3K-AKT-mTOR通路。
免疫微环境：研究PD-L1表达调控机制，探索免疫治疗响应预测标志物。
3D培养与类器官模型：
结合3D培养技术，模拟肾细胞癌的微环境，研究肿瘤细胞与基质细胞的相互作用。
通过类器官模型验证药物疗效，推动个性化治疗。
4. 实验注意事项
细胞培养条件：
培养基：通常使用RPMI-1640或DMEM培养基，含10%-20%胎牛血清（FBS）和抗生素（如青霉素、链霉素）。
形态特征：细胞呈上皮样或梭形，贴壁生长，增殖速度中等。
污染检测：定期检测支原体污染，避免实验误差。
基因突变验证：
通过PCR或测序确认VHL基因失活、MET基因扩增状态，确保细胞系身份正确。
功能实验设计：
结合免疫组化（如HIF-1α、CA9、MET、PD-L1染色），验证VMRCRCZ的肾细胞癌特征。
通过Transwell实验研究肿瘤细胞侵袭能力。
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关键字： VMRCRCZ;人肾细胞癌细胞;VMRCRCZ：VMRCRCZ;
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