细胞属性：
产品名称 | WM2664人黑素瘤细胞 | 英文名称 | WM2664：WM2664 |
货号 | XG-X7193 | 规格 | 1×106 |
组织来源 | 皮肤 | 形态 | 贴壁生长 淋巴母细胞 |
细胞特性：
种属来源:人
性别年龄:女性，55岁
组织来源:皮肤
生长特性:贴壁生长
细胞形态:淋巴母细胞
细胞规格:1 X 106cells/T25或1 mL冻存管
培养条件:RPMI1640 + 10% fetal bovine serum (FBS)37 ℃, 5% CO2
冻存条件:90% FBS + 10% DMSO
传代方法:1：3传代，2-3天传1代
1. 细胞系基本信息
名称：WM2664
来源：人黑素瘤（Melanoma）细胞系，分离自一名晚期黑素瘤患者的淋巴结转移灶。WM2664是黑素瘤研究中常用的细胞模型，具有黑素瘤的典型特征。
特性：
组织学类型：黑素瘤，具体亚型需通过病理分析确认（如浅表扩散型、结节型、肢端型或黏膜型）。
基因突变谱：
常见突变：可能携带BRAF V600E突变（约40%-60%的黑素瘤患者携带BRAF突变）、NRAS突变（约15%-20%）、NF1突变（约10%-15%）、KIT突变（约5%-10%）。
其他特征：可能高表达PD-L1，对免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抗体）敏感。
免疫表型：
部分WM2664细胞可能高表达PD-L1，肿瘤突变负荷（TMB）高，可能适合免疫治疗。
功能特性：
增殖能力较强，迁移和侵袭能力高，适合用于转移机制研究。
对靶向药物（如维罗非尼、达拉非尼）敏感，但易产生耐药性。
2. 黑素瘤背景与WM2664的关联
黑素瘤分子分型：
BRAF突变型：BRAF V600E/K突变，激活MAPK通路（RAS-RAF-MEK-ERK）。
NRAS突变型：NRAS Q61R/K突变，激活MAPK通路。
NF1突变型：NF1基因失活，导致RAS通路持续激活。
KIT突变型：KIT基因突变或扩增，激活KIT信号通路。
WM2664的分子亚型：
需通过基因测序或免疫组化确认其亚型（如BRAF突变型、NRAS突变型等）。
若为BRAF突变型，可能携带BRAF V600E突变。
临床相关性：
黑素瘤对靶向治疗（如BRAF抑制剂、MEK抑制剂）和免疫治疗（如PD-1/PD-L1抗体）初始响应率高，但易复发和耐药。
WM2664作为黑素瘤细胞模型，可用于研究耐药机制、免疫治疗响应及潜在治疗靶点。
3. WM2664在科研中的应用
药物筛选与耐药研究：
靶向药物：
BRAF抑制剂：如维罗非尼（Vemurafenib）、达拉非尼（Dabrafenib），针对BRAF V600E突变。
MEK抑制剂：如曲美替尼（Trametinib）、考比替尼（Cobimetinib），针对MAPK通路。
KIT抑制剂：如伊马替尼（Imatinib）、尼罗替尼（Nilotinib），针对KIT突变。
免疫检查点抑制剂：针对PD-L1高表达，如帕博利珠单抗（Pembrolizumab）、纳武利尤单抗（Nivolumab）。
耐药机制：
靶向耐药可能与BRAF V600E突变二次突变（如BRAF V600K、BRAF D594G）、NRAS突变、MEK通路旁路激活、PI3K-AKT通路激活相关。
免疫逃逸可能与PD-L1表达下调、T细胞耗竭或肿瘤微环境（TME）免疫抑制相关。
分子机制研究：
MAPK信号通路：BRAF或NRAS突变激活下游MEK-ERK通路，促进增殖和存活。
免疫微环境：研究PD-L1表达调控机制，探索免疫治疗响应预测标志物。
3D培养与类器官模型：
结合3D培养技术，模拟黑素瘤的微环境，研究肿瘤细胞与基质细胞的相互作用。
通过类器官模型验证药物疗效，推动个性化治疗。
4. 实验注意事项
细胞培养条件：
培养基：通常使用DMEM或RPMI-1640培养基，含10%-20%胎牛血清（FBS）和抗生素（如青霉素、链霉素）。
形态特征：细胞呈上皮样或梭形，贴壁生长，增殖速度中等。
污染检测：定期检测支原体污染，避免实验误差。
基因突变验证：
通过PCR或测序确认BRAF V600E突变、NRAS突变等状态，确保细胞系身份正确。
功能实验设计：
结合免疫组化（如BRAF、NRAS、PD-L1染色），验证WM2664的黑素瘤特征。
通过Transwell实验研究肿瘤细胞侵袭能力。
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