细胞属性：
产品名称 | Hs 414.T人纤维肉瘤细胞 | 英文名称 | Hs 414.T：Hs414T |
货号 | XG-X7349 | 规格 | 1×106 |
组织来源 | 结缔组织 | 形态 | 贴壁生长 混合 |
细胞特性：
种属来源:人
性别年龄:男性，13岁
组织来源:结缔组织
生长特性:贴壁生长
细胞形态:混合
细胞规格:1 X 106cells/T25或1 mL冻存管
培养条件:DMEM + 10% fetal bovine serum (FBS)37 ℃, 5% CO2
冻存条件:90% FBS + 10% DMSO
传代方法:1：3传代，2-3天传1代
1. 细胞系基本信息
名称：Hs 414.T
来源：人纤维肉瘤（Fibrosarcoma, FS）细胞系，分离自一名纤维肉瘤患者的肿瘤组织。Hs 414.T是纤维肉瘤研究中常用的细胞模型，具有纤维肉瘤的典型特征。
特性：
组织学类型：纤维肉瘤，属于软组织肉瘤的一种亚型，可能来源于成纤维细胞或肌成纤维细胞。
基因突变谱：
TP53突变：约50%-70%的纤维肉瘤患者携带TP53基因突变，导致细胞周期调控异常和基因组不稳定性。
RAS通路突变：部分纤维肉瘤患者携带NRAS或KRAS突变，导致MAPK通路持续激活。
PIK3CA突变或PTEN缺失：部分纤维肉瘤患者携带PIK3CA突变或PTEN缺失，导致PI3K-AKT-mTOR通路激活。
PDGFRA或KIT突变：部分纤维肉瘤患者携带PDGFRA或KIT基因突变，对酪氨酸激酶抑制剂（如伊马替尼）敏感。
免疫表型：
可能高表达纤维母细胞标志物（如Vimentin、Fibronectin），部分可能高表达PD-L1。
肿瘤突变负荷（TMB）可能较低，但部分病例可能对免疫检查点抑制剂敏感。
功能特性：
增殖能力较强，迁移和侵袭能力高，适合用于转移机制研究。
对化疗药物（如阿霉素、异环磷酰胺）敏感，但易产生耐药性。
对PI3K-AKT-mTOR通路抑制剂、MEK抑制剂或免疫检查点抑制剂可能敏感。
2. 纤维肉瘤背景与Hs 414.T的关联
纤维肉瘤分子分型：
纤维肉瘤通常缺乏明确的分子亚型分类，但可通过基因突变谱（如TP53突变、RAS通路突变、PIK3CA突变或PTEN缺失）进行分子分型。
Hs 414.T的分子特征：
需通过基因测序或免疫组化确认其基因突变谱（如TP53突变、RAS通路突变、PIK3CA突变或PTEN缺失）和免疫表型（如Vimentin、Fibronectin、PD-L1表达）。
临床相关性：
纤维肉瘤对化疗、放疗、靶向治疗（如PI3K-AKT-mTOR通路抑制剂、MEK抑制剂）和免疫治疗（如PD-1/PD-L1抗体）初始响应率高，但易复发和耐药。
Hs 414.T作为纤维肉瘤细胞模型，可用于研究耐药机制、治疗响应及潜在治疗靶点。
3. Hs 414.T在科研中的应用
药物筛选与耐药研究：
靶向药物：
PI3K-AKT-mTOR通路抑制剂：如依维莫司（Everolimus）、BKM120，针对PIK3CA突变或PTEN缺失。
MEK抑制剂：如曲美替尼（Trametinib）、考比替尼（Cobimetinib），针对RAS通路突变。
免疫检查点抑制剂：针对PD-L1高表达，如帕博利珠单抗（Pembrolizumab）、纳武利尤单抗（Nivolumab）。
酪氨酸激酶抑制剂：如伊马替尼（Imatinib），针对PDGFRA或KIT突变。
耐药机制：
靶向耐药可能与PI3K-AKT-mTOR通路旁路激活、RAS通路旁路激活、PDGFRA或KIT通路旁路激活相关。
免疫逃逸可能与PD-L1表达下调、T细胞耗竭或肿瘤微环境（TME）免疫抑制相关。
分子机制研究：
TP53信号通路：TP53突变导致细胞周期调控异常和基因组不稳定性。
RAS信号通路：RAS通路突变激活下游MEK-ERK通路，促进增殖和存活。
PI3K-AKT-mTOR信号通路：PIK3CA突变或PTEN缺失导致PI3K-AKT-mTOR通路激活，促进增殖和存活。
PDGFRA或KIT信号通路：PDGFRA或KIT突变激活下游PI3K-AKT-mTOR和RAS-RAF-MEK-ERK通路，促进增殖和存活。
免疫微环境：研究PD-L1表达调控机制，探索免疫治疗响应预测标志物。
3D培养与类器官模型：
结合3D培养技术，模拟纤维肉瘤的微环境，研究肿瘤细胞与基质细胞的相互作用。
通过类器官模型验证药物疗效，推动个性化治疗。
4. 实验注意事项
细胞培养条件：
培养基：通常使用DMEM或EMEM培养基，含10%-20%胎牛血清（FBS）和抗生素（如青霉素、链霉素）。
形态特征：细胞呈梭形或纤维样，贴壁生长，增殖速度中等。
污染检测：定期检测支原体污染，避免实验误差。
基因突变验证：
通过PCR或测序确认TP53突变、RAS通路突变、PIK3CA突变或PTEN缺失、PDGFRA或KIT突变等状态，确保细胞系身份正确。
功能实验设计：
结合免疫组化（如Vimentin、Fibronectin、TP53、PD-L1染色），验证Hs 414.T的纤维肉瘤特征。
通过Transwell实验研究肿瘤细胞侵袭能力。
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关键字： Hs 414.T;人纤维肉瘤细胞;Hs 414.T：Hs414T;
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