细胞属性：
产品名称 | RS4;11人急性淋巴细胞白血病 | 英文名称 | RS4;11：RS4;11 |
货号 | XG-X7400 | 规格 | 1×106 |
组织来源 | 骨髓 | 形态 | 悬浮生长 淋巴母细胞 |
细胞特性：
种属来源:人
性别年龄:女性，32岁
组织来源:骨髓
生长特性:悬浮生长
细胞形态:淋巴母细胞
细胞规格:1 X 106cells/T25或1 mL冻存管
培养条件:RPMI-1640 + 10% fetal bovine serum (FBS)37 ℃, 5% CO2
冻存条件:90% FBS + 10% DMSO
传代方法:1：2到1：4传代，2-3天传1代
1. 遗传学基础与发生机制
染色体易位定义：RS4;11（t(4;11)(q13;q23)）是4号染色体长臂13区与11号染色体长臂23区的相互易位，导致MLL基因（11q23）与AF4基因（4q13）融合，形成MLL-AF4融合蛋白。
发生率：
儿童ALL：占前体B细胞ALL的5%~10%，尤其在婴儿ALL中比例高达25%~30%。
成人ALL：发生率较低（约5%），但预后更差。
致癌机制：
表观遗传调控异常：MLL-AF4招募组蛋白乙酰转移酶（如ENL）和甲基转移酶（如COMPASS复合体），导致靶基因（如HOXA9、MEIS1）过度表达。
细胞周期失调：促进细胞增殖并抑制分化。
协同突变：常伴随NOTCH1或IKZF3突变，进一步恶化预后。
2. 临床特征与预后
典型表现：
高白细胞计数（WBC >100×10/L）。
中枢神经系统浸润风险高（约30%）。
治疗反应差：对传统化疗敏感性低，易复发。
预后评估：
儿童患者：5年无事件生存率（EFS）约40%~60%，显著低于其他类型ALL。
成人患者：EFS更低（<30%），尤其合并TP53突变时预后极差。
分层治疗依据：RS4;11易位是NCCN指南中明确的高危因素，需强化疗方案。
3. 治疗策略与进展
传统化疗优化：
强化疗方案：如Hyper-CVAD联合颅脑放疗。
延长诱导期：部分研究建议延长初始治疗周期。
靶向治疗：
FLT3抑制剂（如米哚妥林）：针对MLL融合蛋白下游通路。
BCL-2抑制剂（如维奈克拉）：增强化疗敏感性。
MLL-AF4抑制剂（如SINE化合物）：处于临床试验阶段。
造血干细胞移植（HSCT）：
一线推荐：复发或高危患者优先考虑异体HSCT。
微小残留病（MRD）指导：MRD阳性患者移植获益显著。
免疫疗法：
CD19 CAR-T细胞治疗：对复发/难治性病例有效（完全缓解率约50%）。
4. 研究热点与未来方向
分子分型细化：结合二代测序（NGS）识别亚克隆突变，指导个体化治疗。
表观遗传调控：开发新型组蛋白修饰抑制剂（如DOT1L抑制剂）。
免疫微环境调控：靶向肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）或调节性T细胞（Tregs）。
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关键字： RS411;人急性淋巴细胞白血病;RS411：RS4;11;
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