细胞属性：
产品名称 | BCL2 (S70A Jurkat儿童急性T淋巴细胞白血病细胞 | 英文名称 | BCL2 (S70A Jurkat：BCL2S70AJurkat |
编号 | XG-X7553 | 规格 | 1×106 |
组织来源 | 外周血 | 形态 | 悬浮生长 淋巴母细胞样 |
细胞特性：
种属来源:人
性别年龄:男性，14岁
组织来源:外周血
生长特性:悬浮生长
细胞形态:淋巴母细胞样
细胞规格:1 X 106cells/T25或1 mL冻存管
培养条件:RPMI 1640 + 10% fetal bovine serum (FBS) + 200 mcg/mL G418 + 1%P/S37 ℃, 5% CO2
冻存条件:90% FBS + 10% DMSO
传代方法:维持培养细胞浓度在1 × 105~1 × 106个活细胞/mL之间, 2-3天传1代
基本信息
亲本细胞系：Jurkat（人急性T淋巴细胞白血病细胞，源自14岁男性T-ALL患者）。
基因修饰：
BCL2 (S70A)：BCL2蛋白第70位丝氨酸（Ser70）被突变为丙氨酸（Ala），导致该位点无法被磷酸化（常见于凋亡调控通路中，如JNK/p38 MAPK通路）。
功能影响：BCL2是一种抗凋亡蛋白，S70A突变可能增强其稳定性或改变与促凋亡蛋白（如BAX/BAK）的相互作用。
培养条件：RPMI-1640 + 10% FBS，37℃、5% CO。
研究应用
凋亡调控机制：
研究BCL2磷酸化（如Ser70）在凋亡信号（如化疗药物、辐射）中的作用。
对比野生型Jurkat，验证S70A突变对细胞存活的影响。
药物敏感性：
测试靶向BCL2的药物（如Venetoclax/ABT-199）或联合疗法（如联合DNA损伤剂）。
信号通路交互：
探索BCL2与MAPK、PI3K/AKT等通路的交叉调控。
白血病模型：
模拟T-ALL的耐药机制（BCL2过表达或突变常见于复发/难治性白血病）。
注意事项
突变验证：需通过测序或Western Blot确认BCL2 (S70A)表达及磷酸化缺失。
对照细胞：建议同时使用野生型Jurkat或空载体转染的对照细胞。
功能异质性：不同实验室构建的S70A突变株可能存在表型差异，需明确背景（如是否伴随其他遗传修饰）。
公司正在出售的产品：
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人体血小板粗提分离试剂盒 | 环指蛋白47抗体 |
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酶连续循环比色法定量检测试剂盒 | BCL2 (S70A Jurkat儿童急性T淋巴细胞白血病细胞G蛋白偶联受体102抗体 |
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化妆品环（cyclamate）含量薄层色谱法定性检测试剂盒 | 中心体蛋白55kDa抗体 |
关键字： BCL2 (S70A Jurkat;儿童急;BCL2 (S70A Jurkat：BC;
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