细胞属性：
产品名称 | UMR-106大鼠骨肉瘤细胞 | 英文名称 | UMR-106:UMR106 |
编号 | XG-X3732 | 规格 | 1×106 |
组织来源 | 大鼠器官: 骨骼 | 形态 | 贴壁生长 上皮细胞样 |
注射放射性同位素磷(32P)诱导产生的可移植性大鼠骨肉瘤克隆建立了UMR-10^6细胞株。 细胞对PTH，前列腺素及破骨甾体有响应。 对PTH的响应度，UMR-10^6比相关细胞株UMR-108(ATCC CRL-1663)要高。 蛋白激酶C的活化抑制ATP诱导的胞内钙水平的升高。 起始骨肉瘤和克隆株都是University of Sheffield的T.J. Martin建立的。
细胞特性
1） 来源：大鼠器官: 骨骼 品系: Sprague-Dawley 疾病: 骨肉瘤
2） 形态：上皮细胞样，贴壁
1细胞背景
来源UMR-106细胞系源自Sprague-Dawley大鼠的骨肉瘤（Osteosarcoma），由Hosoi等人在1978年从移植性肿瘤中分离建立。该细胞系保留了成骨细胞的部分特性，是研究骨代谢、肿瘤生物学和药物筛选的经典模型。
2细胞特性
特性 描述
细胞类型 大鼠骨肉瘤细胞（成骨细胞样）
形态 贴壁生长，多角形或梭形，可形成矿化结节（需诱导）
标志物 表达碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（Osteocalcin）、I型胶原
功能 具有成骨细胞分化潜能，可体外矿化
培养基 DMEM（高葡萄糖10FB1双抗（青霉素/链霉素）
培养条件 37°C、5CO，常规湿度
传代方法 0.25胰酶-EDTA消化（2-3分钟），1:3~1:5传代
3核心研究应用
(1骨肉瘤生物学
肿瘤侵袭与转移：研究MMP-2/9、RANKL等分子在骨破坏中的作用。
耐药机制：评估化疗药物（如顺铂、阿霉素）的敏感性。
(2成骨分化与矿化
分化诱导：通过地塞米松+β-甘油磷酸+抗坏血酸诱导矿化结节形成（VoKossa染色验证）。
信号通路：Wnt/β-catenin、BMP/Smad通路对成骨分化的调控。
(3骨代谢研究
破骨细胞互作：与RA264.7细胞共培养模拟骨重塑。
激素响应：甲状旁腺激素（PTH）、雌激素对细胞功能的调节。
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关键字： UMR-106;大鼠骨肉瘤细胞;UMR-106:UMR106;
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