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IFN-lambda 1/IL-29 蛋白
品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-P7026
纯度:Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.
运输条件:美国大陆的室温;其他地方可能有所不同。
产品活性:IFN-lambda 1 (IL-29) 是 III 型干扰素家族的成员。IFN-lambda 1 通过IFNλ 受体 1 (IFNLR1) 和 IL-10 受体亚基-β (IL-10RB) 的异二聚体受体复合物进行信号传导。当 IFN-lambda 1 与受体复合物结合时,Jak1 和 Tyk2 将被激活,并导致随后的 IFN-λR1 酪氨酸磷酸化,并激活 STAT1 和 STAT2。IFN-lambda 1 在抗感染和自身免疫性疾病中调节免疫力。IFN-lambda 1/IL-29 蛋白, Human 是一种由 E. coli 产生的重组人 IFN-lambda 1 (G20-T200),不带任何标签。
生物活性:HepG2 细胞测得的 ED50 <5 ng/mL,对应于 >2.0 × 105 单位/mg 的比活性。
体外:IFN-lambda 1(人,1-100 ng/mL,48 小时)可增加骨关节炎 (OA) 滑膜成纤维细胞 (FLS) 中促炎细胞因子的表达[5]。IFN-lambda 1(人,0-200 ng/mL,24 小时)可增加人血单核细胞衍生树突状细胞 (DC) 中促炎因子 IL-8 的表达[6]。
研究背景:IFN-lambda 1 (IL-29) 是 III 型干扰素家族的成员。IFN-lambda 1 主要由成熟的树突状细胞和巨噬细胞产生。成熟的树突细胞、巨噬细胞、肥大细胞和肺泡细胞表达高水平的 IFN-lambda 1[3]。 IFN-lambda 1 通过包含 IFNλ 受体 1 的异二聚体受体复合物发出信号( IFNLR1) 和 IL-10 受体亚基-β (IL-10RB)。当与受体复合物结合时,Jak1 和 Tyk2 会被激活,并导致 IFN-λR1(胞内结构域,Tyr406 和 Tyr343,Tyr517)的酪氨酸磷酸化,并激活 STAT1 和 STAT2[1]。激活的 STAT1 和 STAT2 招募 IRF-9 形成三聚体转录因子复合物 (ISGF3),介导抗病毒状态[4]。 IFN-lambda 1 调节感染和自身免疫性疾病中的免疫力[2]。
种属:Human
蛋白编号:Q8IU54 (G20-T200)
基因 ID:282618
同用名:rHuIFN-λ1/IL-29; IL-29; IFN-lambda-1; Cytokine Zcyto21; Interleukin-29
详情参考:https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/ifn-lambda1-il-29-protein-human.html
参考文献:
[1]. Donnelly RP, et al. Interferon-lambda: a new addition to an old family. J Interferon Cytokine Res. 2010 Aug;30(8):555-64.
[2]. Dantas AT, et al. Interferons and systemic sclerosis: correlation between interferon gamma and interferon-lambda 1 (IL-29). Autoimmunity. 2015;48(7):429-33.
[3]. Wu Q, et al. Serum IFN-λ1 is abnormally elevated in rheumatoid arthritis patients. Autoimmunity. 2013 Feb;46(1):40-3.
[4]. Srinivas S, et al. Interferon-lambda1 (interleukin-29) preferentially down-regulates interleukin-13 over other T helper type 2 cytokine responses in vitro. Immunology. 2008 Dec;125(4):492-502.
[5]. Kelm NE, et al. The role of IL-29 in immunity and cancer. Crit Rev Oncol Hematol. 2016 Oct;106:91-8.
[6]. Lopušná K, et al. Interferons lambda, new cytokines with antiviral activity. Acta Virol. 2013;57(2):171-9.
[7]. Xu L, et al. Interleukin-29 Enhances Synovial Inflammation and Cartilage Degradation in Osteoarthritis. Mediators Inflamm. 2016;2016:9631510.
[8]. Yu Y, et al. Hepatitis B virus induces a novel inflammation network involving three inflammatory factors, IL-29, IL-8, and cyclooxygenase-2. J Immunol. 2011 Nov 1;187(9):4844-60.