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Fas Ligand 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P74158
产品活性：Fas Ligand (CD178;APTL) 是 TNFRSF6/FAS/CD95 的配体，转导凋亡信号以调节细胞毒性 T 细胞介导的凋亡，自然杀伤细胞介导的凋亡和 T 细胞发育。人源 Fas Ligand 具有 4 种亚型，其中可溶形式 (130-281 a.a.) 在 T 淋巴 Jurkat 细胞的活化诱导细胞死亡 (AICD) 中起重要作用。而 Fas Ligand 的膜结合亚型则负责其炎症活性。重组人 Fas 配体 (148a.a, P.pastoris, His) 全长 148 个氨基酸 (P134-L281)，包含一个 TNF_2 结构域 (146-281 a.a.)。该蛋白由 P.pastoris 细胞表达，带有 N 端 His 标签。
生物活性：通过其在功能性 ELISA 中的结合能力来测量。 10 μg/mL（100 μL/孔）固定化人 FASLG-His 可结合食蟹猴 FAS-Fc，EC50 为 0.06-0.14 μg/mL。
体外：人可溶性FasL(4单位/mL；18小时)诱导中性粒细胞浸润[4]。人膜结合FasL(4单位/mL；在4天PEC分离的塑料粘附巨噬细胞中，18小时)可以诱导IL-1β释放，而不是重组小鼠可溶性FasL (WX1)[4]。可溶性FasL (；1-1 nM)在体外诱导小鼠中性粒细胞的趋化性，其浓度不能诱导细胞凋亡。
体内：纯化人可溶性FasL (-1 ng；i.p。单剂量)在小鼠体内无中性粒细胞趋化活性。在野生型小鼠[4]中，表达膜结合FasL （FFL, FDC2）而非可溶性FasL （FFS）的小鼠比对照小鼠更快地排斥肿瘤细胞。
研究背景：Fas Ligand (FasL；FASLG；CD95L) 是属于肿瘤坏死因子 (TNF) 的 TNFRSF6/FAS 的配体。FasL 是一种 II 型跨膜蛋白，可引发淋巴细胞凋亡[1]。 FasL 在多种细胞类型上表达，包括 T 细胞、自然杀伤 (NK) 细胞、单核细胞、中性粒细胞、乳腺上皮细胞和血管内皮细胞[3]。 FasL 裂解成 4 种亚型，包括膜型、可溶型、ADAM10 加工的 FasL 型 (APL)，发挥不同的生物活性和 SPPL2A 处理的 FasL 形式 (SPA)。其中，膜结合型和基质金属蛋白酶（MMP）蛋白水解作用产生的可溶型[3]。FasL或可溶性FasL与Fas结合导致受体聚集，导致Fas 相关死亡结构域的蛋白质与 Fas 细胞质尾部的相互作用。这种相互作用会触发一系列细胞内事件，包括激活类似 IL-1 转换酶的半胱氨酸蛋白酶 (Caspase 8)，最终导致核蛋白裂解、DNA 片段化和细胞凋亡[6]. 鼠类 FasL、鼠类 Fas、人 Fas 或人 FasL 突变导致功能丧失，导致淋巴增殖、淋巴结病和自身免疫性疾病[1][3]。 同时，缺陷性激活诱导细胞死亡 (AICD) 会导致患有狼疮样自身免疫性疾病的小鼠中 Fas 和 FasL 基因自发突变[3]。 Human Fas Ligand 也参与 Jurkat 细胞凋亡，并结合 TNFRSF6B/DcR3 来阻止细胞凋亡，这是细胞凋亡终止的诱饵受体[3]。 FasL 广泛存在于不同动物的序列不同，而人类与大鼠和小鼠的序列不同，相似度分别为 77.26% 和 78.06%。
种属：Human
标签：N-His
蛋白编号：Q53ZZ1 (P134-L281)
基因 ID：356 [NCBI]
同用名：Tumor necrosis factor ligand superfamily member 6; APTL; CD95-L; Fas ligand; FasL; CD178; TNFSF6
详情参考：www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/fas-ligand-protein-human-p-pastoris-his.html
参考文献：
[1]. Schneider P, et al. Characterization of Fas (Apo-1, CD95)-Fas ligand interaction. J Biol Chem. 1997 Jul 25;272(30):18827-33.
[2]. Liu W, et al. Crystal Structure of the Complex of Human FasL and Its Decoy Receptor DcR3. Structure. 2016 Nov 1;24(11):2016-2023.
[3]. Martínez-Lorenzo MJ, et al. Release of preformed Fas ligand in soluble form is the major factor for activation-induced death of Jurkat T cells. Immunology. 1996 Dec;89(4):511-7.
[4]. Shudo K, et al. The membrane-bound but not the soluble form of human Fas ligand is responsible for its inflammatory activity. Eur J Immunol. 2001 Aug;31(8):2504-11.
[5]. Puppo F, et al. Fas, Fas ligand, and transfusion immunomodulation. Transfusion. 2001 Mar;41(3):416-8.
[6]. Ottonello L, et al. Soluble Fas ligand is chemotactic for human neutrophilic polymorphonuclear leukocytes. J Immunol. 1999 Mar 15;162(6):3601-6.