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IL-20R beta 蛋白

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P76428

纯度：Greater than 90% as determined by reducing SDS-PAGE.

产品活性：IL-20R beta 蛋白 (IL20RB) 是 IL-20 受体的 β 亚基，与不同亚基蛋白形成功能性异二聚体，参与 STAT3 通路激活。IL-20RA/IL-20RB 二聚体是 IL-19、IL-20 和 IL-24 的受体，而 IL-22RA1/IL-20RB 二聚体是 IL-20 和 IL-24的受体。IL-20R alpha 蛋白由 311 个氨基酸 (M1-S311) 组成，具有跨膜结构域 (234-254 a.a.)。重组人 IL-20R beta 蛋白 (sf9, His)，由 Sf9 昆虫细胞表达，带有 C 末端 His 标签。

体外：IL-2Rβ参与组成IL-2 II类细胞因子异二聚体受体1型(IL-2RB/IL-2RA)和2型(IL-2RB/IL-22RA1)，从而与黑色素瘤分化相关基因7(mda-7/IL24)编码的MDA-7蛋白结合[5]。1型和2型IL-2R均与MDA-7蛋白结合并诱导黑色素瘤细胞中STAT3的磷酸化和核易位，也在黑色素瘤肿瘤细胞中诱导剂量依赖性细胞死亡，导致BAX上调并随后诱导细胞凋亡[5]。

研究背景：IL-20Rβ（IL-12RB）也称为IL-20受体（IL-20RB）的β亚基，属于II型细胞因子受体家族。IL-20R beta 在皮肤和睾丸中广泛表达，表达水平最高，在银屑病皮肤中高表达[1]。 IL-20R beta 与不同亚基蛋白形成功能性异二聚体。IL-20R beta 通过与 IL20RA 二聚化而充当 IL-19、IL-20 和 IL-24 的受体，但通过与 IL-22RA1 二聚化而充当 IL-20 和 IL-24 的受体[2] 。 IL-20RB/IL-20RA 和 IL-20RB/IL-22RA1 通过结合 IL-20 发挥作用，然后通过 STAT3 刺激角质形成细胞系中的信号转导通路 [1]。 然而，银屑病皮损的角质形成细胞中 IL-20RB/IL-20RA 的表达均上调[3]。 IL-20RB/IL-20RA 和 IL-20RB/IL-22RA1 与 IL-24 结合，诱导 Stat-1 和 Stat-3 转录因子快速激活，这似乎在细胞存活和增殖中发挥作用 [4]。 人IL-12β蛋白的氨基酸序列与小鼠有很大差异（64.64%）。

种属：Human

蛋白编号：Q6UXL0-1(D30-A230)

基因 ID：53833

同用名：Interleukin-20 receptor subunit beta; IL-20R-beta; IL-20RB; FNDC6; IL-20R2; DIRS1

详情参考：https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/il-20r-beta-protein-human-sf9-his.html

参考文献：

[1]. Blumberg H, et al. Interleukin 20: discovery, receptor identification, and role in epidermal function. Cell. 2001 Jan 12;10 4(1):9-19.
[2]. Wegenka UM. IL-20: biological functions mediated through two types of receptor complexes. Cytokine Growth Factor Rev. 2010 Oct;21(5):353-63.
[3]. Sheikh F, et al. Cutting edge: IL-26 signals through a novel receptor complex composed of IL-20 receptor 1 and IL-10 receptor 2. J Immunol. 2004 Feb 15;172(4):2006-10.
[4]. Wang M, et al. Interleukin-24 and its receptors. Immunology. 2005 Feb;114(2):166-70.
[5]. Chada S, et al. Bystander activity of Ad-mda7: human MDA-7 protein kills melanoma cells via an IL-20 receptor-dependent but STAT3-independent mechanism. Mol Ther. 2004 Dec;10(6):1085-95.