抑制 TGR5 介导的胆管细胞增殖与球状生长,降低多囊肝病的肝囊肿形成风险。
调节代谢与炎症通路,影响促炎因子表达及能量消耗相关信号。
在特定模型中可减轻胆汁酸诱导的神经突触毒性,保护神经元突触结构。
肝胆疾病研究(核心方向)
作为 TGR5 拮抗工具,用于常染色体显性多囊肾病(ADPKD)相关胆管细胞增殖与多囊肝病模型,100-200 μM 处理 24 小时可抑制 TLCA 诱导的囊性胆管细胞增殖(32%-48%),降低肝囊肿生成。
用于胆汁酸代谢异常相关肝胆疾病的病理机制与干预策略研究,适合自用模型构建与药效筛选。
代谢与炎症研究
用于 TGR5 介导的 GLP - 1 分泌、能量代谢、肥胖及 2 型糖尿病的信号通路机制探索。
用于炎症模型中 TGR5 对促炎因子调控的研究,助力炎症相关疾病靶点验证。
神经科学研究
用于胆汁酸 - TGR5 通路介导的神经毒性研究,如七氟醚暴露相关的神经突触损伤模型,可减轻胆汁酸诱导的神经元树突复杂性降低,保护突触功能。
药物研发工具
作为 TGR5 特异性拮抗剂,用于 TGR5 激动剂 / 拮抗剂的筛选与活性评估,是药物发现中的阳性对照试剂。
用于 TGR5 相关靶点药物的构效关系与联用方案优化,适配实验室自用研发需求。
陕西缔都医药有限责任公司
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