HMGB1是一种核蛋白，其由坏死细胞被动释放，由凋亡细胞保留，并由炎症细胞主动分泌（Dumitriu等人，HMGB1:从内部引导免疫。Trends Immunol 2005，26:381-7）。HMGB1对生命至关重要：HMGB1基因敲除小鼠出生后不久死亡。
HMGB1作为运动细胞的化学引诱剂和细胞因子的诱导剂的两种不同活性被归因于不同的生物化学形式。完全还原的HMGB1（具有化学引诱活性的形式）被完全还原；二硫化物HMGB1包含C23和C45之间的二硫键（完整注释：HMGB1C23-C45C106h–Antoine J.等人（2014）。Mol-Med）。
最终氧化的HMGB1将所有半胱氨酸氧化为磺酸盐，并且无论是作为化学引诱剂还是在细胞因子刺激中都没有活性（Kazama等人，2008；Yang等人，2012年）。
HMGBiotech提供的最终氧化HMGB1是天然蛋白质，没有标签或额外的氨基酸。
HMGB1最终氧化HMGB1，不含LPS：
艾美捷 HMGBiotech-最终氧化HMGB1（#HM-062）相关参数：
最终氧化的HMGB1在大肠杆菌中产生，并具有以下序列：
MGKGDPKKPR GKMSSYAFFV QTCREEHKKK HPDASVNFSE FSKKCSERWK TMSAKEKGKF EDMAKADKAR YEREMKTYIP PKGETKKKFK DPNAPKRPPS AFFLFCSEYR PKIKGEHPGL SIGDVAKKLG EMWNNTAADD KQPYEKKAAK LKEKYEKDIA AYRAKGKPDA AKKGVVKAEK SKKKKEEEDD EEDEEDEEEE EEEEDEDEEE DDDDE
分子量：最终氧化的HMGB1由215个氨基酸残基组成，计算分子量约为24.8kDa。
结构：HMGB1由两个相当刚性的L形DNA结合结构域组成，每个结构域被称为“HMG盒”，以及一个以30个连续带负电荷的氨基酸结尾的非结构化尾部
物种特异性：HMGB1的序列和结构在进化过程中得到了严格的保守，所有哺乳动物的HMGB1蛋白几乎完全相同（Sessa L，Bianchi ME。多细胞动物中高迁移率组盒（HMGB）染色质蛋白的进化。Gene 2007387:133-40）。
缓冲液：从50mM HEPES缓冲液（pH 7.9和500mM NaCl）中冻干最终氧化的HMGB1。
储存：2-8°C。重新悬浮后的蛋白质可以冷冻保存（-20°C）。
本产品仅用于研究，不能用于人体。
HMGBiotech-最终氧化HMGB1部分出版参考：
Evaluating the protective role of trimetazidine versus nano-trimetazidine in amelioration of bilateral renal ischemia/reperfusion induced neuro-degeneration: Implications of ERK1/2, JNK and Galectin-3 /NF-κB/TNF-α/HMGB-1 signaling
The protective mechanism of salidroside modulating miR-199a-5p/TNFAIP8L2 on lipopolysaccharide-induced MLE-12 cells
A RAGE-antagonist peptide potentiates polymeric micelle-mediated intracellular delivery of plasmid DNA for acute lung injury gene therapy
The Time-Course of Antioxidant Irisin Activity: Role of the Nrf2/HO-1/HMGB1 Axis
Lipopolysaccharide-regulated secretion of soluble and vesicle-based proteins from a panel of colorectal cancer cell lines
Inhibition of inflammatory liver injury by the HMGB1-A box through HMGB1/TLR-4/NF-κB signaling in an acute liver failure mouse model
Association of High Mobility Group Box-Protein 1 and Platelet Microparticles in Patients After Hematopoietic Stem Cell Transplantation
HMGB1 Release Induced by EV71 Infection Exacerbates Blood-Brain Barrier Disruption via VE-cadherin Phosphorylation
[Altered expression of 15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase in chronic rhinosinusitis with nasal polyps]
HMGB1 induces hepcidin upregulation in astrocytes and causes an acute iron surge and subsequent ferroptosis in the postischemic brain
HMGB1-activated tumor-associated macrophages promote migration and invasion via NF-κB/IL-6 signaling in oral squamous cell carcinoma
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