杀虫环的杀虫机制

2025/7/8 9:30:22 作者:电离式

介绍

杀虫环的化学名称为 (±)-2 - 二甲氨基 - 1,3 - 双 (亚磺酰基)- 丙烷草酸盐,是一种沙蚕毒素类杀虫剂。化学式为C5H11N3O6S2·C2H2O4,核心结构为含硫杂环,与二甲氨基丙烷通过亚磺酰基连接,草酸盐形式存在时,分子通过离子键与草酸结合,增强水溶性。外观为白色至类白色结晶性粉末,晶体呈针状或棱柱状,粉末细腻,无肉眼可见杂质。易溶于水,微溶于甲醇、乙醇,几乎不溶于苯、乙醚等非极性溶剂。

杀虫环.jpg

杀虫环

作用机制

作用于烟碱型乙酰胆碱受体

昆虫神经系统中,烟碱型乙酰胆碱受体(nAChRs)是配体门控离子通道。当神经递质乙酰胆碱与nAChRs结合时,通道打开,允许钠离子等阳离子内流,引发神经冲动的传递,从而使昆虫的神经系统正常运作,实现对肌肉活动、感觉传递等生理功能的调控。杀虫环及其代谢产物能够与nAChRs结合。但它与乙酰胆碱的作用不同,它与受体结合后,虽然也能使离子通道打开,但会导致通道持续开放,使得钠离子持续内流。这打破了神经细胞膜的离子平衡,造成神经细胞的去极化状态持续存在,无法恢复到静息电位,进而干扰了神经冲动的正常传递。神经信号传递的混乱使得昆虫的肌肉无法正常收缩和舒张,出现痉挛、麻痹等症状,最终导致昆虫死亡[1]。

影响乙酰胆碱酯酶活性

乙酰胆碱酯酶(AChE)在昆虫神经传导中起着关键的“终止”作用。当神经冲动传递完成后,AChE 会迅速水解神经突触间隙中的乙酰胆碱,将其分解为胆碱和乙酸,从而使神经递质失活,关闭离子通道,使神经细胞膜恢复到静息状态,为下一次神经冲动的传递做好准备。有研究表明,杀虫环会对AChE的活性产生影响。通过改变神经细胞膜的微环境或与AChE的变构位点相互作用,间接影响AChE对乙酰胆碱的水解效率。这种影响使得乙酰胆碱在突触间隙中的清除速度变慢,进一步加剧了神经信号传递的紊乱,增强了对昆虫神经系统的破坏作用,促使昆虫更快地表现出中毒症状并死亡。

干扰γ-氨基丁酸系统

杀虫环通过影响γ-氨基丁酸(GABA)系统来发挥杀虫作用。一方面,它可能抑制GABA的合成或释放,减少突触间隙中GABA的含量,削弱神经系统的抑制性调节;另一方面,它能与GABA受体相互作用,改变受体的构象,影响氯离子通道的正常开闭,破坏神经细胞膜的超极化过程。这使得昆虫神经系统的兴奋性和抑制性平衡被打破,神经冲动过度发放,昆虫出现异常的行为反应,最终因神经系统功能失调而死亡。

杀虫环对神经系统的破坏能干扰昆虫内分泌系统的正常功能。影响昆虫激素的合成、分泌和调节,导致昆虫的蜕皮、变态等生理过程出现异常。蜕皮激素和保幼激素的分泌失衡可能使昆虫无法正常蜕皮或变态,最终导致昆虫发育受阻,甚至死亡[2]。

参考文献

[1]Mustard A J ,Jones L ,Wright A G .GABA signaling affects motor function in the honey bee[J].Journal of Insect Physiology,2020,120103989-103989.

[2]Tuo, Y., Akpesse, A., & Koua, H. (2011). Impact of terrestrial spraying of thiocyclam hydrogen oxalate on oil palm pollinating insects. Agricultural and Food Science, 21(3), 45-52.

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