简介
冠心病（coronary heart disease，CHD）是一种因冠状动脉粥样硬化导致心肌供血不足、引发心脏功能障碍的心血管疾病，其高死亡率对人类健康构成严重威胁。目前，临床主要采用抗血栓药物进行症状控制和预防，但不能治愈，且存在患者需长期服药及可能引发诸多药物不良反应的问题。茯苓酸（pachymic acid，Pac）是一种从茯苓中提取的天然四环三萜类化合物，具有抗炎、抗氧化和降糖等活性。研究显示，Pac可通过抑制心肌细胞铁死亡和氧化应激来减轻心肌缺血再灌注损伤；还可改善心力衰竭大鼠的心功能，但具体作用机制尚未阐明。PTEN诱导激酶1（PTEN-induced kinase 1，PINK1）/Parkin RBR E3泛素蛋白连接酶（Parkin RBR E3 ubiquitin-protein ligase，Parkin）信号通路是调控线粒体自噬的关键通路，研究证实，激活该通路可促进缺血性心肌病大鼠和心力衰竭大鼠的线粒体自噬，抑制心肌细胞凋亡，改善心肌损伤[1]。
茯苓酸的性状
调控PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬改善冠心病大鼠心肌损伤
CHD是一种心肌缺血性心脏病，可引起心肌细胞凋亡和心肌损伤，导致心脏的有效收缩单元减少，心肌收缩力下降，心输出血量减少，进而引发心功能障碍。LVEF、MAP、LVEDV和LVESV是评价心功能的核心指标。cleaved caspase-3作为一种细胞凋亡蛋白，其过表达会触发凋亡级联反应，进而加速细胞凋亡进程。本研究发现，茯苓酸干预后可改善CHD大鼠心肌组织形态，提高LVEF和MAP，降低LVEDV、LVESV和心肌组织中cleaved caspase-3蛋白表达量，抑制心肌细胞凋亡，改善心功能。
CK-MB、cTnI和cTnT为心肌损伤标志物，在心肌细胞遭遇损伤或凋亡之际，会释放入血，其含量变化能够直观反映心肌细胞的受损程度；LDH参与细胞的正常生理代谢，细胞受损时，其会经破损的细胞膜孔隙入血，也是一种细胞损伤标志物。本研究发现，与Con组比较，CHD组大鼠血清中CK-MB、LDH、cTnI和cTnT水平均显著升高，提示心肌组织受损；茯苓酸干预可显著降低CK-MB、LDH、cTnI和cTnT水平，减轻心肌组织损伤[1]。
参考文献
[1] 谢建,高波,梁珊珊,等. 茯苓酸通过调控PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬改善冠心病大鼠心肌损伤 [J]. 中国药房, 2025, 36 (18): 2267-2272.