吡贝地尔又称泰舒达、哌利必地、双哌嘧啶，是临床上常用的一种外周血管和脑血管扩张药，属多巴胺受体激动剂，可单一用药或与左旋多巴联合用药治疗帕金森病，改善老年人智能缺陷所致的某些症状，如注意力和记忆力下降、眩晕等。
图1 吡贝地尔的性状图
药理机制
图2 吡贝地尔的化学结构式
吡贝地尔是一种多巴胺能激动剂，可刺激大脑黑质纹状体突触后的D2受体。吡贝地尔是多巴胺受体激动药，可刺激大脑黑质纹状体突触后的多巴胺D2受体及中脑皮质、中脑边缘叶通路的D2和D3受体，产生多巴胺效应。在动物实验中，吡贝地尔可刺激大脑代谢，同时刺激皮质脑电发生，增加氧消耗，提高大脑皮质组织氧分压(PO2)，增加循环血量。在外周循环中，本药可增加股血管血流量，这可能是抑制了交感神经张力所致。因吡贝地尔毒性大，作为多巴胺受体激动药时多用溴隐亭而不用本药。吡贝地尔可刺激大脑黑质纹状体突触后的D2受体及中脑皮质，中脑边缘叶通路的D2和D3受体，提供有效的多巴胺效应。吡贝地尔在治疗期间出现以“多巴胺能”类型刺激脑皮质电发生，对多巴胺所致的各种功能具有临床作用。对于外周循环，本药可增加股血管血流量，这一作用机制可能是由于抑制交感神经张力所致。及中脑皮质。中脑边缘叶通路的D2和D3受体，提供有效的多巴胺效应。[1]
药代动力学
口服吡贝地尔后经胃肠迅速吸收，1h达药峰浓度，随后血浓度下降呈双相性。片剂的生物利用度低，治疗帕金森病2～4周起效。蛋白结合率较低。在肝脏中代谢，有两种主要代谢产物，一种为单羟基衍生物，另一种为双羟基衍生物。主要经肾排除。半衰期为1.7～6.9h。[1]
药物相互作用
在一项研究中，金刚烷胺和吡贝地尔合用引起了心动过速。吡贝地尔与氯丙嗪合用，疗效降低。吡贝地尔可与多巴胺拮抗药的作用相互拮抗。该药物分子不能与单胺氧化酶抑制药、麻黄碱、利血平及拟肾上腺素药合用。
不良反应
服用吡贝地尔可能出现较轻微的胃肠道反应，如恶心、呕吐、胀气，建议于两餐之间服药或调整剂量以缓解症状，必要时可联用多潘立酮（CTZ拮抗剂）进行治疗。此外，少数患者可能出现血压异常（如体位性低血压）或瞌睡。需注意，该药为缓释制剂，应整粒吞服，不可咬碎。对于帕金森病患者，如需增加治疗剂量，应逐步调整，一般日剂量不宜超过250mg。需特别强调的是，吡贝地尔不能替代高血压患者的特异性降压治疗，且循环衰竭及急性心肌梗塞患者禁用此药。目前，针对妊娠期及哺乳期妇女使用吡贝地尔的相关研究尚不充分，其潜在风险仍未完全明确。[2]
药物评价
吡贝地尔能够改善患者的病理性认知功能和感觉功能障碍。同时有研究表明，该药具有保护多巴胺能神经元的作用，从而起到延缓病情发展的作用。
安全说明
在使用吡贝地尔进行治疗（特别是针对帕金森病患者）期间，可能出现昏睡或突然进入睡眠状态的副作用，极少数情况下甚至可能在日常活动中无前兆地突然入睡。因此，必须明确告知患者存在此类风险，并提醒其在服药期间避免驾驶或操作机器。对于曾经出现过昏睡或突然入睡的患者，应禁止其从事驾驶或机械操作活动，同时需考虑减少吡贝地尔剂量或终止治疗。此外，由于该药物制剂含有蔗糖成分，果糖不耐受、葡萄糖或半乳糖吸收不良以及蔗糖酶-异麦芽糖缺乏的患者不宜使用本品。需要再次强调，接受吡贝地尔治疗的患者如出现嗜睡或突发睡眠状况，在症状完全缓解前不应参与任何可能因警觉性下降而危及自身及他人安全的活动（如驾驶、操作机械等）。
参考文献
[1] 闫卫红,程焱. 贝地尔治疗帕金森病的临床研究[J]. 西医结合心脑血管病杂志, 2005, 3:3.
[2 桂荣,孙新芳,朱仁洋,等. 贝地尔治疗帕金森病晚期运动并发症的临床研究[J]. 风与神经疾病杂志, 2010.