THP-1细胞 (人单核细胞白血病)核心优势是可被PMA诱导分化为巨噬细胞，是免疫学、炎症与肿瘤研究的经典体外模型。THP-1细胞 (人单核细胞白血病)于1980年从1岁急性单核细胞白血病（M5 型）男童外周血分离建立，主要应用于单核-巨噬细胞生物学、炎症与免疫疾病、感染研究、肿瘤研究以及药物开发等。
相关应用
1、竺鑫杰等人以蜂毒肽(Mel)为研究对象,以角质形成细胞和经佛波酯(PMA)刺激THP-1细胞 (人单核细胞白血病)后诱导分化成巨噬细胞为细胞模型,通过体外细胞试验,探究蜂毒肽对巨噬细胞的趋化迁移,M1型极化和抗炎功效及其作用机制。结果表明,蜂毒肽显著上调角质形成细胞磷酸化的信号传导及转录激活蛋白/信号传导及转录激活蛋白(p-STAT3/STAT3)和趋化因子配体2(CCL2)表达水平,促进巨噬细胞的趋化迁移;蜂毒肽抑制M1型巨噬细胞分子标志CD86和CD11c的表达;显著抑制巨噬细胞炎症因子表达水平。初步阐明蜂毒肽在皮肤的抗炎作用机制,为其应用于护肤领域提供试验依据[1]。
2、近年来研究表明NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体通过促进炎症因子释放和炎症级联反应,参与慢性疼痛的发生发展,抑制其激活或为新的防治手段。黄小兰等人旨在验证浅蓝菌素(cerulenin)对NLRP3炎症小体介导的疼痛行为的影响及作用机制。采用脂多糖建立小鼠慢性疼痛模型,分别评估浅蓝菌素预处理及后给药对疼痛行为的影响,并检测背根神经节中NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1、白细胞介素-1β、消皮素D等蛋白表达及细胞因子变化。结果:结果显示,浅蓝菌素预处理显著缓解LPS诱导的痛觉敏化,抑制DRG中炎症小体相关分子和部分细胞因子表达,降低神经元兴奋性及转录激活因子3表达。THP-1细胞 (人单核细胞白血病)体外实验亦证实其可阻断NLRP3激活及下游活性氧、核因子κB等信号。结论:浅蓝菌素可通过抑制NLRP3炎症小体激活从而减轻慢性疼痛,为慢性疼痛防治提供新思路[2]。
参考文献
[1] 竺鑫杰,黄毅,冯超. 蜂毒肽对巨噬细胞的抗炎功效及其机制[J]. 香料香精化妆品,2025(6):82-88,152. DOI:10.20099/j.issn.1000-4475.2024.0281.
[2] 黄小兰,武婕,李陈广,等. 浅蓝菌素抑制NLRP3炎症小体缓解炎症痛[J]. 中国疼痛医学杂志,2025,31(12):900-912. DOI:10.3969/j.issn.1006-9852.2025.12.004.