简介
铜肽（Glycyl-L-Histidyl-L-Lysine，GHK-Cu）（C₁₄H₂₂CuN₆O₄）最初于1973年从人的血浆中分离得到，并发现其具有促进伤口修复功能。有学者发现GHK-Cu及其铜复合物可以作为组织重塑的激活剂。另有学者发现铜肽GHK-Cu是一种信号肽，可促进伤疤外部大量胶原蛋白集聚物的降解，以及皮肤正常胶原蛋白的合成、弹力蛋白、蛋白聚糖和葡萄胺聚糖的生成。有文献报道铜肽GHK-Cu参与调节不同类型细胞的生长速度和迁移，抗氧化和抗炎等反应。铜肽GHK-Cu是否参与调节表皮黑素细胞内的TYR活性尚未见报告[1]。
铜肽GHK-Cu的性状
对酪氨酸酶活性的影响
铜肽GHK-Cu对由酪氨酸酶活性起到激活作用，二者一定浓度及范围内呈剂量色素依赖性。反应开始时，吸光值几乎为零，透光率高，酶与底物尚未发生反应。随着反应进行，吸光值逐渐增加，酶与底物发生一连串氧化反应，生成黑素。添加铜肽GHK-Cu后，由酪氨酸酶的活性增强，黑素合成随之增加。当铜肽GHK-Cu的浓度大于0.094mg/ml时，继续增加铜肽GHK-Cu的浓度，酶的活性不再增强，黑素的合成不再随之增多。实验结果表明铜肽GHK-Cu对由酪氨酸酶有激活作用，当铜肽GHK-Cu的含量达到饱和时，酶的活性将不再增强[1]。
用途
治疗白癜风可通过刺激黑素细胞的增殖和迁移、促进细胞内黑素的生成。皮肤黑素生物合成中的主要限速酶是酪氨酸酶，不仅是黑素细胞分化成熟的特征性标志，还决定黑素合成的速率。调控酪氨酸酶活性可增加或阻止皮肤黑素生成。研究人员通过筛选GHK-Cu导入的载体，成功利用脂质体将GHK-Cu导入细胞内；并发现GHK-Cu可增加酪氨酸酶活性，促进黑素合成。可见通过提高细胞内铜离子含量，可有效增加其活性，促进黑素合成增加。本研究同时发现脂质体GHK-Cu为一种较好的铜离子运载体。动物模型研究发现GHK-Cu外用霜剂有促进色素生成的作用，但对于药物剂型及浓度尚需进一步研究，研制出刺激性小、疗效好的外用制剂。因此，该领域的深入研究将对建立以调节铜含量为途径的治疗白癜风的治疗策略具有重要意义[1]。
参考文献
[1] 张云飞. GHK-Cu调节黑素细胞黑素合成的作用及其机制研究[D]. 大连医科大学, 2013.