人子宫内膜癌细胞源自子宫内膜上皮，多为腺癌，分雌激素依赖型（Ⅰ型，如RL95‑2、Ishikawa）与非依赖型（Ⅱ型，如 HEC‑1‑A）。具无限增殖、凋亡抵抗、侵袭迁移能力，常用作体外抗癌药物筛选与机制研究模型。
体外研究
贺艳丽等人探讨二甲双胍联合铂类药物对人子宫内膜癌细胞增殖、凋亡的影响及其临床价值。方法：选取人子宫内膜癌细胞进行体外培养,取对数期细胞随机分为研究组和对照组,研究组采用二甲双胍和顺铂以1:200的浓度给药,对照组采用未添加任何药物的无血清培养液。对两组人子宫内膜癌细胞的增殖和凋亡情况进行统计。结果，二甲双胍在2.5～15.0mmol/L,顺铂在12.5～70.0μmol/L浓度时,子宫内膜癌细胞的增殖受到抑制，顺铂在20μumol/L联合二甲双胍5mmol/L时的协同效应明显。结论，人子宫内膜癌采用二甲双胍联合顺铂治疗时,可对肿瘤细胞起到较好的抑制效果,促进细胞凋亡[1]。
郑军生等人研究青蒿琥酯在体外对人子宫内膜癌RL95-2细胞的生长抑制作用及其可能机制。方法：通过MTT法实验观察青蒿琥酯在体外对RL95-2细胞的抑制作用;透射电镜观察癌细胞的形态学改变;免疫组化检测细胞浆Caspase3活性;流式细胞术观察青蒿琥酯对细胞周期的影响及检测细胞线粒体膜电位△ψm和细胞内ROS水平。结果：青蒿琥酯对RL95-2细胞具有增殖抑制作用,其半数细胞抑制浓度(IC50)为26.29 μg/ml。透射电镜见:细胞呈早期凋亡改变:核染色质聚集于核膜周围,呈团块状;免疫组化检测细胞浆Caspase3表达阳性;流式细胞仪检测:细胞周期阻滞发生在G0/G1期;细胞内ROS升高(P<0.05);细胞线粒体膜电位△ψm降低(P<0.05)。因此，青蒿琥酯在体外作用于人子宫颈癌细胞,可能通过诱导细胞凋亡抑制癌细胞增殖[2]。
王敏探讨人参皂苷Rh2对人子宫内膜癌细胞的抑制活性,并研究其促进肿瘤细胞凋亡的相关机制。方法：使用人参皂苷Rh2处理的人子宫内膜癌细胞,分别采用CCK8法、流式细胞技术和免疫印迹技术,检测细胞增殖水平、细胞凋亡率以及细胞凋亡相关蛋白的表达水平。结果：人参皂苷Rh2处理后,显著抑制子宫内膜癌细胞的增殖活性,呈现显著的剂量依赖性;细胞凋亡率在人参皂苷Rh2处理后显著升高(P＜0.01),并且呈现出时间依赖性。人参皂苷Rh2处理细胞的PARP水平和caspase-3蛋白水平相比空白对照组显著升高。因此，人参皂苷Rh2可以诱导人子宫内膜癌细胞凋亡,其作用机制可能与提高PARP水平和caspase-3蛋白水平有关[3]。
参考文献
[1] 贺艳丽,张潍. 二甲双胍联合铂类药物对人子宫内膜癌细胞增殖凋亡的影响及临床价值研究[J]. 中国肿瘤临床与康复,2022,29(6):646-648. DOI:10.13455/j.cnki.cjcor.2022.06.02.
[2] 郑军生,王明华,黄敏,等. 青蒿琥酯对人子宫内膜癌细胞RL95-2的生长抑制作用[J]. 南方医科大学学报,2008,28(12):2221-2223. DOI:10.3321/j.issn:1673-4254.2008.12.021.
[3] 王敏. 人参皂苷Rh2促进人子宫内膜癌细胞凋亡及其机制研究[J]. 西南国防医药,2018,28(8):720-723. DOI:10.3969/j.issn.1004-0188.2018.08.008.