阿福豆苷是从藤梨根提取分离得到的黄酮醇糖苷类化合物，具有较强的抗氧化活性和抗炎、抗病毒、降糖及血管保护作用。阿福豆苷抗肿瘤活性的基础研究较多，其抗肿瘤转移作用的相关研究报道较少。
药理研究
许艳丹等人探讨阿福豆苷对三阴性乳腺癌细胞侵袭和转移的影响及相关作用机制。体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,检测不同浓度(0、0.1、1、10、20、50μmol/L)阿福豆苷对MDA-MB-231细胞活力的影响，MDA-MB-231细胞随机分为对照组、低剂量组(阿福豆苷0.1μmol/L)、中剂量组(阿福豆苷1μmol/L)、高剂量组(阿福豆苷10μmol/L)。采用细胞划痕实验和Transwell实验评估细胞的迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力,黏附实验检测细胞的黏附能力,酶联免疫吸附测定检测基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9及纤连蛋白(fibronectin,FN)表达水平,Western Blot评估Wnt5a/受体酪氨酸激酶样孤儿受体2(receptor tyrosine kinase like orphan receptor 2,Ror2)信号通路相关蛋白表达情况。结果，阿福豆苷可呈剂量-时间依赖性地抑制MDA-MB-231细胞活力。与对照组比较,低、中、高剂量组的细胞迁移能力、细胞侵袭能力及细胞黏附能力均显著降低,MMP-2、MMP-9和FN含量均显著降低,Wnt5a、Ror2蛋白表达显著降低。结论，阿福豆苷可抑制MDA-MB-231细胞的侵袭和转移,其作用机制可能与调控Wnt5a/Ror2信号通路有关[1]。
为探讨阿福豆苷对结直肠癌BALA/C小鼠肿瘤抑制作用及抗血管生成作用。邢通潮等人将60只BA-LA/C小鼠随机分为顺铂组、模型组、高剂量阿福豆苷组、中剂量阿福豆苷组及低剂量阿福豆苷组,每组各12只，接种结直肠癌LOVO细胞进行结直肠癌造模,对高剂量阿福豆苷组、中剂量阿福豆苷组及低剂量阿福豆苷组小鼠分别灌胃阿福豆苷100、50、25mg/kg;顺铂组给予顺铂15mg/kg灌胃;模型组给予等量生理盐水灌胃。各组均灌胃1次/d,连续给药30d，末次灌胃24h后,将各组小鼠处死,取其肿瘤组织,称取肿瘤组织重量,计算肿瘤抑制率及肿瘤组织体积。采用HE染色法观察各组肿瘤组织病理学情况，采用荧光免疫法检测各组小鼠血管生成相关蛋白血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)表达情况。结果，与模型组比较,顺铂组、高剂量阿福豆苷组、中剂量阿福豆苷组和低剂量阿福豆苷组小鼠肿瘤组织重量及肿瘤组织体积均降低(P均<0.05)，HE染色结果显示,模型组小鼠肿瘤组织中癌细胞形态及染色情况均正常,癌细胞结构完整,高剂量阿福豆苷组、中剂量阿福豆苷组和低剂量阿福豆苷组小鼠肿瘤组织癌细胞亦出现大面积凋亡。与模型组比较,顺铂组、高剂量阿福豆苷组、中剂量阿福豆苷组和低剂量阿福豆苷组小鼠肿瘤组织VEGFR-2、VEGF及HIF-1α相对表达量均降低(P均<0.05)。结论，阿福豆苷对结直肠癌BALA/C小鼠具有较好的肿瘤抑制作用,其主要机制可能为抗血管生成[2]。
检测案例
霍琳等人建立同时测定不同产地、不同种属郁李仁中郁李仁苷A和阿福豆苷含量的RP-HPLC分析方法。方法:采用Kromasil C18(250mm×4.6mm,5μm)色谱柱,流动相为甲醇-0.1%醋酸水溶液(52:48,v/v),流速1.0mL·min-1,检测波长264nm,柱温35℃。结果:郁李仁苷A和阿福豆苷浓度分别在2.512～40.19μg·mL-1(r=0.9997),0.996～15.94μg·mL-1(r=0.9995)范围内与峰面积呈现良好的线性关系;平均回收率(n=9)分别为98.8%和100.2%。结论:此方法快速、准确,重复性好,可作为测定不同种属郁李仁药材中郁李仁苷A和阿福豆苷含量的方法。
参考文献
[1] 许艳丹,杜飚,张羽艺,等. 阿福豆苷对三阴性乳腺癌细胞侵袭转移能力的影响及机制研究[J]. 中国现代医生,2026,64(16):58-62. DOI:10.3969/j.issn.1673-9701.2026.16.012.
[2] 邢通潮,祝普利,尹超,等. 阿福豆苷对结直肠癌小鼠肿瘤抑制作用及其抗血管生成的影响[J]. 山东医药,2019,59(23):39-43. DOI:10.3969/j.issn.1002-266X.2019.23.008.
[3] 霍琳,陈晓辉,曹阳,等. RP-HPLC法测定郁李仁中郁李仁苷A和阿福豆苷含量[J]. 药物分析杂志,2010,30(5):831-833.