血管生成是实体瘤生长和发展的先决条件，血管内皮生长因子（VEGF）家族在其中发挥核心调控作用。血管内皮生长因子B（VEGFB）通过旁分泌与自分泌方式参与肿瘤新生血管形成、细胞增殖与凋亡调控，其在肾癌、前列腺癌及结直肠癌等多种实体瘤中表达上调，与肿瘤进展密切相关[1]。VEGFB抗体在生物医学研究中是一个重要的工具，它主要作为一种研究试剂，用于检测、定量或中和VEGFB蛋白，以探索其在血管生成、代谢调控及多种疾病中的功能。它既可作为免疫组织化学、ELISA等检测手段中的关键试剂，用于肿瘤组织中VEGFB蛋白的定性与定量分析，又可通过中和循环及组织中的VEGFB配体，阻断其下游信号通路，成为潜在的抗肿瘤治疗药物[1]。
VEGFB在结直肠癌中的异常表达已获得较为系统的证据。研究显示，VEGFB在结直肠癌组织中的mRNA和蛋白表达水平显著高于正常组织。VEGFB高表达患者的中位生存期明显低于低表达患者，且与结直肠正常细胞相比，结直肠癌细胞VEGFB表达水平明显升高[1]。该研究纳入59例结直肠癌患者，采用TCGA数据集生存分析、通过免疫组织化学，以VEGFB抗体为一抗染色及ELISA等多重手段交叉验证，确认了VEGFB过表达与不良预后的关联。
在功能层面，VEGFB抗体展现出直接抑制肿瘤细胞恶性行为的能力。研究表明：使用VEGFB抗体中和VEGFB后，结直肠癌细胞HCT116、HCT15、HT29、SW480、SW620的细胞活力水平下降、细胞凋亡水平上升[1]。与之对应，外源性重组人VEGFB蛋白处理正常结直肠黏膜细胞NCM460后，细胞活力上升、凋亡下降，从正反两个方向证实VEGFB具有促进结直肠癌发生发展的癌症因子属性[1]。这意味着该抗体不仅能阻断肿瘤的血管供应，还可能直接逆转肿瘤细胞高增殖、低凋亡的恶性表型，为抗体介导的中和疗法提供了细胞学层面的数据。
在临床转化方面，将100例晚期复发乳腺癌患者分为对照组（白蛋白结合型紫杉醇+卡铂）与观察组（联合贝伐珠单抗），结果显示：治疗后，相比于对照组观察组治疗有效率与CD8+更高，而VEGFA、VEGFB、VEGFC、CD3+、CD4+更低（P＜0.05），且观察组不良反应发生率（14.00%）与对照组（10.00%）差异无统计学意义[2]。贝伐珠单抗作为与VEGF结合的单克隆抗体，可通过阻止VEGF与受体结合、抑制血管内皮细胞增殖而减少新生血管生成[2]。联合治疗后血清VEGFB水平由310.67±20.32降至136.78±15.13，下降幅度显著大于对照组[2]。研究结论明确：针对晚期复发乳腺癌实施贝伐珠单抗+白蛋白结合型紫杉醇治疗疗效更好，利于患者免疫功能改善，且不会增加不良反应，药物安全性高[2]。表明以VEGFB抗体中和VEGF家族成员（包括VEGFB）为核心的抗血管生成策略具备良好的有效性与安全性，为特异性抗体药物进入临床研究奠定了基础。
综合以上文献，VEGFB抗体具有检测试剂与治疗候选药物的双重价值。在结直肠癌中，其对应抗原的过表达与患者生存期缩短相关，抗体中和实验已证实可降低癌细胞活力并促进凋亡[1]。在乳腺癌中，抗VEGF抗体治疗的临床获益及血清VEGFB的显著下降，验证了VEGF通路抗体策略的可行性[2]。在胃癌中，VEGFB表达与TNM分期的正相关赋予其明确的分期与预后评估价值[3]。同时，VEGF-B在某些心血管疾病中具有显著的心脏保护作用[1]，由此说明，靶向VEGFB时需关注长期用药对心血管系统的潜在影响，在设计抗体类临床方案时应在抗肿瘤效应与生理性保护作用之间寻求平衡。
参考文献
[1] 朱亚雯, 达静, 徐凤霞, 等. hsa-miR-374a-3p与VEGFB在结直肠癌中的相关性和作用[J]. 解剖科学进展, 2023, 29(3): 295-298.
[2] 丁瑾, 徐莉莉, 李晓雅. 贝伐珠单抗联合白蛋白结合型紫杉醇治疗晚期复发乳腺癌的近期疗效及对血清VEGFA、VEGFB、VEGFC的影响[J]. 四川生理科学杂志, 2025, 47(5): 957-959.
[3] 原庆会, 何伟, 王安群, 等. 胃癌组织中VEGFA、VEGFB及其VEGFR1的表达量与临床病理分期的相关性研究[J]. 中国医学装备, 2013, 10(12): 100-102.