硫酸阿托品

硫酸阿托品为典型的M胆碱受体阻断药。①一般剂量时解除胃肠平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、扩大瞳孔、升高眼压、眼调节麻痹、心率加快、支气管扩张等。②大剂量时能作用于血管平滑肌，扩张血管、解除痉挛性收缩，改善微循环。对心脏、肠和支气管平滑肌作用比其他颠茄生物碱更强更持久。

硫酸阿托品适用于：

1.各种内脏绞痛，如胃肠绞痛及膀胱刺激症状。对胆绞痛、肾绞痛的疗效较差。

2.迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常，也可用于继发于窦房结功能低下而出现的室性异位节。

3.解救有机磷酸酯类中毒。

Atropine sulfate monohydrate是一种竞争性毒蕈碱型乙酰胆碱受体拮抗剂，IC50为2.5 nM。

Target	Value
mAChR	2.5 nM

Atropine增加神经递质多巴胺的释放到体外（100-500 mM）和体内玻璃体（250 mg）。Atropine诱导体外大脑皮层的扩散性抑制（SD）。Atropine减少ERG b和d-波,导致RPE电势的衰减振荡，并逆转了ERG c波。在视网膜中，Atropine仅在产生严重非特异性副作用的剂量抑制近视。

Atropine（1.0 毫克/千克，腹腔注射），但不是methylatropine（1.0 毫克/千克，腹腔注射），在训练小鼠后立即给予可以防止两种剂量的抗胆碱酯酶的诱导的记忆力的增强。 在犬中，Atropine有效防止心动过缓和第二度心脏传导阻滞，而导致交替脉和高血压。 在大鼠中，Atropine在10 nM neostigmine存在时对处理诱导的乙酰胆碱输出没有影响，但在100 nM和1000 nM neostigmine存在时会导致更大和更长的增加。 与Atropine先于生理盐水处理的大鼠相比，Atropine不仅阻止CGS诱导的快速眼动（REM）睡眠的增加，而且它也倾向于降低REM睡眠。 Atropine减少正常大鼠的疲惫时间达67%，adrenodemedullated（ADM）达96.2%，并且减少正常大鼠和ADM大鼠释放运动诱导的垂体催乳素分别达50%和90%。无色结晶体或白色结晶体粉末。熔点为190-194℃。其1g晶体能溶于0.4ml水、2.5ml沸醇、5ml醇、2.5ml甘油、420ml氯仿、3000ml乙醚。无臭，有风化性，遇光易变质。味极苦。剧毒。抗胆碱药，能解除平滑肌痉挛、抑制腺体分泌。用于胃与二十二指肠溃疡、胃肠道、肾、胆绞痛，散瞳检查及验光，角膜炎、虹膜睫头体炎和麻醉前给药等，亦用于有机磷杀虫剂的中毒，感染性休克及锑制剂所引起的急性心源性脑缺血综合症等。由阿托品成盐而得，除合成法外，也可由茄科植物中含量较多的L-莨菪碱在稀碱性溶液中消旋来制备。1.合成法 阿托品乙醇溶液经活性炭脱色，在冷冻下加硫酸调节pH值为5-6，加入乙醚，冷冻，析出结晶，过滤，用冷冻的乙醇及乙醚各洗1次，干燥，即得硫酸阿托品。2.植物提取法 将唐古特山莨菪根粉碎、过筛，加氨水碱化使pH至10以上，用甲醛酯提取。用20%硫酸将所得的甲醛酯的溶的pH调至3-4，分离。取硫酸溶液，加氨水调pH10以上，用四氯化碳提取，分离。从四氯化碳溶液析出莨菪碱结晶。在莨菪碱的无水乙醇溶液中加2%氢氧化钠的无水乙醇溶液，在室温下完成消旋反应。然后通过二氧化碳，过滤除去碳酸氢钠。向滤液加入20%硫酸的无水乙醇溶液使其成盐，经活性炭脱色，减压回收乙醇后，加丙酮结晶出产品。