Deciphering Lung Granulomas in HIV & TB co-infection：Unveiling macrophages aggregation with IL6R/STAT3 activation
近日，深圳市第三人民医院/深圳国家感染性疾病临床医学研究中心的艾滋病研究团队，在HIV与结核分枝杆菌（M.tb）共感染的研究方向上取得了显著进展。该团队在Emerg Microbes Infect期刊上发表了一篇题为“Deciphering Lung Granulomas in HIV & TB co-infection：Unveiling macrophages aggregation with IL6R/STAT3 activation”的研究论文，为HIV与TB共感染患者的肺部微环境病理变化及炎症调节过程提供了新的见解。
HIV与M.tb的共感染一直是全球性健康挑战。这两种病原体之间的相互作用使疾病进展复杂化，不仅加剧了各自的疾病进程，还显著增加了诊断和治疗的难度。因此，深入了解HIV与TB共感染患者的肺部微环境病理变化和相关炎症调节过程，对于提高该群体的诊断准确性和治疗效果至关重要。
在该研究中，研究团队初次绘制了HIV与TB合并感染患者肺组织的空间病理图谱。他们发现，与单纯的TB患者相比，HIV与TB合并感染患者的肺部肉芽肿类型存在差异，且炎症聚集部位以CD68+巨噬细胞为主。进一步的研究揭示，这些巨噬细胞中IL6R信号通路被激活，p-STAT3表达升高，并伴随SOCS3低表达，这提示促炎信号在HIV与TB合并感染患者的肺部持续激活。
该研究团队还发现，HIV与TB合并感染患者的肉芽肿与单纯TB患者的肉芽肿在炎症通路方面存在显著差异。HIV与TB合并感染患者的肉芽肿中，CD68+巨噬细胞高表达IL6R/pSTAT3，而单纯TB患者的肉芽肿则高表达IFNGRA/SOCS3。这一发现表明，IL6通路的激活可能会加剧HIV与TB合并感染患者肺部的炎症，而富含SOCS3的免疫微环境则可能抑制IL6诱导的TB过度炎症。
该研究为HIV与TB共感染下的肉芽肿形成提供了关键的见解，并揭示了潜在的诊断及治疗靶点。研究团队已在外周血样本及大量临床队列中进一步验证该项发现，为从单核/巨噬细胞角度开发提高免疫缺陷患者TB感染辅助诊断的新方法提供了新思路。此外，研究结果还为通过SOCS3激活剂或IL6R阻断剂等免疫调节方法减缓HIV与TB共感染者肺部炎症向免疫重建炎症综合征（IRIS）发展的可能性提供了新的理论依据。
总之，深圳三院艾滋病研究团队的这项研究不仅增进了我们对HIV与TB共感染患者肺部微环境病理变化的理解，还为该群体的诊断和治疗提供了新的思路和方法。这一研究成果有望为全球HIV与TB共感染患者的健康管理带来积极的影响。