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Cilnidipine

MCE 国际站：Cilnidipine

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-17404

CAS：132203-70-4

中文名称：西尼地平

Synonyms：西尼地平; FRC-8653

纯度：99.72%

存储条件：4°C，避光保存 *溶剂中：-80°C，6 个月；-20°C，1 个月（避光保存）

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Cilnidipine 是一种长效的第二代二氢吡啶类 Ca2+ 通道阻断剂，可有效作用于 L 和 N 型 Ca2+ 通道[1]。具有抗高血压作用。

生物活性：Cilnidipine 是一种长效的第二代二氢吡啶 Ca²⁺-channel 阻断剂，作用于 L 型和 N 型 Ca²⁺ 通道^[1][2][3][4]。抗高血压作用^[5]。 体外：在用 omegaCgTx 和 omegaAgTx 预处理的神经元中，西尼地平抑制 L 型电流，IC₅₀ 为 100 nM^{[1 ]}.
西尼地平对N型电流的IC₅₀为200 nM^[1]。
西尼地平剂量和时间依赖性地抑制 A7r5 细胞中的 Ba²⁺ 电流，10 分钟后 IC₅₀ 为 10 nM^{[2]< /sup>。
Cilnidipine 剂量依赖性抑制去极化和 Ca2+ 诱导的大鼠主动脉环收缩，10 分钟时的 IC₅₀ 为 10 nM [2].
nPC12细胞的活力在150?μM Cilnidipine浓度下没有显着变化，但在200?μM Cilnidipine[3]处理后细胞活力略有下降。
西尼地平（100 μM，2 小时）处理可增加 p85aPI3K p-Akt、p-GSK-3β 和热休克转录因子 (HSTF-1) 的表达，并降低胞质细胞色素 c 和活化的半胱天冬酶 3 的水平, 并切割 PARP[3]。 体内西尼地平对大鼠背部的 N 型和 L 型电压依赖性 Ca2+ 通道具有强效抑制作用根神经节神经元[1]。
服用西尼地平 (10 mg/kg) 和尼莫地平 (10 mg/kg) 可显着减轻固定化应激引起的行为变化并恢复记忆缺陷，同时使皮质酮水平正常化[4].
西尼地平和尼莫地平在恢复固定压力小鼠方面产生了相当的有益效果[4]。
口服西尼地平 (3 mg/kg) 显着降低收缩压和舒张压2K1C 肾性高血压犬给药后 1 小时的血压[5]。}

体外：西利地平抑制用 omegaCgTx 和 omegaAgTx 预处理的神经元中的 L 型电流，IC50 为 100 nM[1]。西利地平对 N 型电流的 IC50 为 200 nM[1]。西利地平以剂量和时间依赖性的方式抑制 A7r5 细胞中的 Ba2+ 电流，10 分钟后的 IC50 为 10 nM[2]。西利地平以剂量依赖性的方式抑制大鼠主动脉环去极化和 Ca2+ 诱导的收缩，10 分钟时的 IC50 为 10 nM[2]。西利地平浓度高达 150 μM 时，nPC12 细胞的活力没有显著变化，但用超过 200 μM 西利地平处理的细胞中，nPC12 细胞的活力略有下降[3]。西尼地平（100 μM，2 小时）治疗可增加 p85aPI3K p-Akt、p-GSK-3β 和热休克转录因子 (HSTF-1) 的表达，并降低细胞浆细胞色素 c、活化 caspase 3 和裂解 PARP 的水平[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：西利地平对大鼠背根神经节神经元的 N 型和 L 型电压依赖性 Ca2+ 通道具有强效抑制作用[1]。服用西利地平 (10 mg/kg) 和尼莫地平 (10 mg/kg) 可显著减轻因束缚应激引起的行为变化，恢复记忆缺陷，同时使皮质酮水平恢复正常[4]。西利地平和尼莫地平在恢复束缚应激小鼠方面具有类似的有益效果[4]。口服西利地平 (3 mg/kg) 1 小时后，2K1C 肾性高血压犬的收缩压和舒张压均显著降低[5]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

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参考文献：

[1].  S Fujii,et al. Effect of cilnidipine, a novel dihydropyridine Ca²⁺-channel antagonist, on N-type Ca²⁺ channel in rat dorsal root ganglion neurons. J Pharmacol Exp Ther. 1997 Mar;280(3):1184-91.
[2]. Matthias Löhn, et al. Cilnidipine is a novel slow-acting blocker of vascular L-type calcium channels that does not target protein kinase C. J Hypertens. 2002 May;20(5):885-93.
[3]. Young Joo Lee, et al. Cilnidipine mediates a neuroprotective effect by scavenging free radicals and activating the phosphatidylinositol 3-kinase pathway. J Neurochem. 2009 Oct;111(1):90-100.
[4]. Naresh Kumar, et al.  Anti-stress effects of cilnidipine and nimodipine in immobilization subjected mice. Physiol Behav. 2012 Mar 20;105(5):1148-55.
[5]. A Takahara, et al. [Antihypertensive effects of repeated oral administration of cilnidipine, a novel calcium antagonist, in 2K1C renal hypertensive dogs]. Nihon Yakurigaku Zasshi. 1995 Oct;106(4):279-87.