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Deferiprone

MCE 国际站：Deferiprone

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-B0568

CAS：30652-11-0

中文名称：去铁酮

Synonyms：去铁酮

纯度：99.97%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 6 个月 -20°C 1 个月

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Deferiprone 是一种有效的，具有口服活性，脑渗透，细胞渗透，皮肤渗透的 free iron 螯合剂。Deferiprone 抑制肿瘤细胞的增殖和迁移，促进肿瘤细胞凋亡 (apoptosis)。Deferiprone 具有抗贫血、神经保护、抗炎、抗氧化、抗衰老活性。Deferiprone 可用于癌症、心血管疾病、感染、炎症和神经系统疾病的研究。

生物活性：去铁酮是唯一一种用于治疗输血铁过载情况的口服活性铁螯合药物。目标：去铁酮是一种孤儿药，主要由学术倡议设计和开发，用于治疗地中海贫血中的铁过载。去铁酮已用于其他几种铁或其他金属失衡状况，并具有更广泛的临床应用前景。去铁酮对铁有很高的亲和力，并在分子、细胞、组织和器官水平上与几乎所有的铁库相互作用。 50-120 mg/kg/天的剂量似乎能有效使患者达到负铁平衡。去铁酮增加尿铁排泄，这主要取决于患者的铁负荷和药物剂量。

体外：Deferiprone (66 ~ 660 μM, 48 ~ 96 h) 对 TRAMP-C2、Myc-CaP 和 22rv1 细胞的增殖有显著抑制作用[1]。 Deferiprone (100 μM, 192 h) 抑制 TRAMP-C2、Myc-CaP和 22rv1 细胞的迁移[1]。 Deferiprone (100 μM, 24 h) 降低 TRAMP-C2、Myc-CaP 和 22rv1 细胞中 m-Acon 的表达和活性[1]。 Deferiprone (高达1μ m, 0.5 ~ 24 h) 可降低地中海贫血红细胞中的游离铁[2]。 Deferiprone (10 min) 对 AA、ADP、肾上腺素和胶原刺激的人血小板聚集有抑制作用，IC50 分别为 0.24、0.25、3.73 mM[3]。 Deferiprone (0.1-3.2 μM, 5 mins) 抑制 COX-1 活性，其IC50值为0.33 μM[3]。 Deferiprone (4 μM, 5 min) 可阻止 ADP 诱导的 cAMP 形成[3]。 Deferiprone (156.25 μg/mL, 24 h) 可提高衰老成纤维细胞的存活率，降低 LDH 水平，使其恢复细胞的正常形态 [4]。 deiprone (25 μM, 6 h) 可增强常规抗生素对表皮葡萄球菌的抑菌活性 [5]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：Deferiprone (100 mg /kg/d, 灌胃, 4周) 对 tau 病变小鼠具有神经保护作用[6]。 Deferiprone (50- 200 mg /kg/d, 口服, 5-10天) 可降低 Cisplatin (HY-17394) 诱导的大鼠急性肾功能衰竭[7]。 Deferiprone (13.82、27.64 mg/kg/d, 灌胃, 4周) 在大鼠阿尔兹海默症模型中表现出抗细胞凋亡和神经保护活性[8]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

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参考文献：

[1]. Kontoghiorghes GJ, et al. Benefits and risks of deferiprone in iron overload in Thalassaemia and other conditions: comparison of epidemiological and therapeutic aspects with deferoxamine. Drug Saf. 2003;26(8):553-584.
[2]. Rui V. Simões, Inhibition of prostate cancer proliferation by Deferiprone. NMR Biomed
[3]. Oded Shalev. et al. Deferiprone (L1) Chelates Pathologic Iron Deposits From Membranes of Intact Thalassemic and Sickle Red Blood Cells Both In Vitro and In Vivo.
[4]. Ngan Thi Tran, et al. Antiplatelet activity of deferiprone through cyclooxygenase-1 inhibition. Platelets 2020 May 18;31(4):505-512.
[5]. Andrea Pagani, MD, et al. Deferiprone Stimulates Aged Dermal Fibroblasts via HIF-1α Modulation.Pathog Dis. 2018 Jul 1;76(5).
[6]. Débora C Coraça-Huber, et al. Iron chelation destabilizes bacterial biofilms and potentiates the antimicrobial activity of antibiotics against coagulase-negative Staphylococci. Pathogens and Disease, Volume 76, Issue 5, July 2018, fty052
[7]. Shalini S. Rao, et al. Deferiprone Treatment in Aged Transgenic Tau Mice Improves Y-Maze Performance and Alters Tau Pathology. Neurotherapeutics. 2021 Apr;18(2):1081-1094.
[8]. Makhdoumi P, et al. Oral deferiprone administration ameliorates cisplatin-induced nephrotoxicity in rats.J Pharm Pharmacol. 2018 Oct;70(10):1357-1368.
[9]. Yanan Zhang, et al. Taurine and deferiprone against Al-linked apoptosis in rat hippocampus. J Trace Elem Med Biol. 2023 Mar;76:127113.