卡博替尼

体外生化和(或)细胞学分析显示，卡博替尼抑制RET、肝细胞生长因子受体(humanhepatocytegrowthfactorreceptor，MET)、血管内皮生成因子受体1(Vascularendothelialgrowthfactorreceptor1，VEGFR-1)、VEGFR-2、VEGFR-3、干细胞生长因子受体(stemcellfactorreceptor，KIT)、酪氨酸激酶受体(receptortyrosinekinase，TRKB)、FMS样酪氨酸激酶3(FMS-liketyrosinekinase-3，FLT-3)、AXL及上皮生长因子样域酪氨酸激酶2(humantyrosinekinasewithimmunoglobulinlikeandEGF-likedomains2，TIE-2)的酪氨酸激酶活性，以上激酶受体在正常细胞和肿瘤细胞生长过程中均起着重要作用，上述受体异常表达在多种肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用，包括抑制肿瘤细胞凋亡，参与肿瘤血管生成及侵袭等病理过程。卡博替尼通过抑制上述激酶活性而发挥抗肿瘤作用，杀死肿瘤细胞，减少转移并抑制肿瘤血管新生。