人参皂苷F2的来源
人参的根 C. A. Mey.
多形性胶质母细胞瘤 （GBM） 是成人中最常见的恶性脑肿瘤。尽管进行了放疗和化疗的联合治疗，但生存期非常短。方法和结果：因此，本研究旨在评估人参皂苷 F2 （F2） 治疗 GBM 的潜力。在胶质母细胞瘤细胞U373MG的体外实验中，F2通过细胞凋亡显示出细胞毒性作用，IC50为50μg/mL，通过DNA缩合和片段化证实。指示细胞凋亡的细胞周期亚 G1 的细胞群也增加。在SD大鼠的异种移植模型中，每两天静脉注射一次剂量为35mg / kg体重的F2。这减少了磁共振成像图像中的肿瘤生长。免疫组化结果显示，Ki67 可能通过抑制增殖和激活 caspase-3 和 caspase-8 诱导细胞凋亡来介导抗癌活性。CD31表达降低显示血管密度降低。基质金属蛋白酶-9 侵袭癌症的表达也被抑制。具有CD133和巢蛋白的癌症干细胞标志物的细胞群减少。方法与结果：本研究结果表明，F2可能通过抑制癌症的生长和侵袭，成为治疗GBM的一种新的潜在化疗药物。
本研究旨在确认口服使用少量人参皂苷 F2 对头发生长期诱导作用的可能性。方法与结果：研究人参皂苷F2的信号通路和生长期诱导作用，并与非那雄胺比较对毛发生长诱导作用的影响。基于细胞的MTT检测结果表明，与非那雄胺组相比，F2处理的HHDPC和HaCaT的增殖率显著提高了30%。蛋白质印迹研究显示，与非那雄胺处理组相比，F2处理组的β-连环蛋白Lef-1和DKK-1的表达分别增加了140%、200%和40%。C57BL/6小鼠接受相同的处理。与用非那雄胺治疗的组相比，毛发生长促进率在F2治疗组中高出20%。组织学分析结果显示，与非那雄胺组相比，F2处理组的毛囊数量、表皮厚度和生长期毛囊数均有所增加。此外，通过免疫荧光（IF）方法证实了F2对毛发生长的影响，该方法表明了Wnt信号通路相关因子在C57BL/6小鼠组织中的表达方面。结论：本研究结果考虑了β-连环蛋白Lef-1的表达增加，Lef-1是毛囊发育和生长的主要因素，F2进入退行蛋白时DKK-1的减少。正如数据显示的那样，F2可能是通过Wnt信号通路诱导生长期和毛发生长的潜在新治疗来源。
评估了人参皂苷 F2 （F2） 对乳腺癌干细胞 （CSC） 的抗增殖活性。方法与结果：F2通过激活内在凋亡途径和线粒体功能障碍诱导乳腺CSCs凋亡。同时，F2 诱导酸性囊泡细胞器的形成、GFP-LC3-II 向自噬体的募集以及 Atg-7 水平的升高，表明 F2 启动了乳腺 CSC 的自噬进程。 用自噬抑制剂处理可增强 F2 诱导的细胞死亡。结论：我们的研究结果为F2的抗癌活性提供了新的见解，可能有助于F2的合理使用和药理学研究。
人参 Meyer 已被证明可有效缓解各种疾病。原菊二醇 （PPD） 和原菊三醇 （PPT） 是人参的主要成分，已被证明会影响肥胖。方法和结果：因此，我们选择了几种重要的人参皂苷进行对接研究，并确定它们是否与过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）具有结合亲和力，PPARγ是脂肪细胞中的主要转录因子。其中，只有少数人参皂苷表现出与PPARγ的结合亲和力。除了人参皂苷F2外，其余的研究人员先前在肥胖细胞系3T3-L1脂肪细胞的实验研究中报道了其余成分。在最近的一些研究中，据报道 F2 对恶性脑肿瘤具有保护作用，并在乳腺癌中具有抗癌活性。因此，我们认为在考虑肥胖时关注 F2 很重要。我们的研究集中在这种人参皂苷上，并分析了它对3T3-L1脂肪细胞的影响。在分子相互作用研究之后，进行了进一步的实验研究，并证明人参皂苷F2在用不同剂量处理时会降低3T3-L1细胞系在脂肪生成过程中积累的脂质水平。逆转录酶聚合酶链反应（RT-PCR）和实时荧光定量PCR结果显示，与未进行任何处理的分化脂肪细胞相比，PPARγ和perilipin基因表达水平降低。结论：因此，考虑到与主要脂肪细胞转录因子的结合和进行的实验，我们认为人参皂苷 F2 可以通过抑制 3T3-L1 细胞系中的脂肪生成来减少肥胖。
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刘盼盼