方法与结果:本研究以紫杉甲醇提取物中分离的槐黄烷酮G为研究对象,对16株突变链球菌进行筛选和测定天然抗龋肉提取物的最佳浓度。 通过测量最小杀菌浓度 (MBC) 来评估抗菌活性。在暴露于槐黄烷酮 G 后,使用甲基噻唑基四唑鎓测定法测试正常人牙龈成纤维细胞 (NHGF) 细胞的细胞活力。数据显示,槐黄烷酮G对MBC测试的细菌具有显着的抗菌作用,范围为0.5μg/ ml至4μg/ ml。 槐黄烷酮G在产生抗菌作用的浓度下对NHGF细胞没有细胞毒性作用。结论:这些发现表明,槐黄烷酮 G 对变形链球菌具有很强的抗菌活性,可用于开发新型口腔卫生产品,例如漱口液或牙膏。
方法和结果:在这项研究中,通过棋盘测定法,将黄槐获得的槐黄酮 G 与 10 种耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA) 临床分离株进行单独或与氨苄西林或苯唑西林联合使用。在光学透明孔的终点,槐黄烷酮G的最低抑制浓度(MIC)为0.5至8μg/ml,氨苄青霉素为64至1024μg/ml,苯唑西林为256至1024μg/ml。槐花黄烷酮G与氨苄西林或苯唑西林的组合产生的分数抑制浓度指数范围为0.188至0.375,因此表明主要具有协同作用。通过使用槐黄烷酮 G 和/或抗生素的时间杀伤研究验证了协同相互作用。用槐花黄烷酮G与氨苄青霉素或苯唑西林治疗30分钟后,杀伤率以CFU / ml为单位的增加程度高于单独使用槐花黄烷酮G。结论:这些发现表明,单独或与抗生素联合使用测试的槐黄烷酮 G 可能有助于控制和治疗 MRSA 感染。
异常激活的信号转导和转录激活因子 (STAT) 蛋白与人类癌症有关,对癌细胞的存活和增殖起着重要作用。因此,开发具有药理活性的STAT信号小分子抑制剂具有治疗人类癌症的潜力。方法和结果:在这项研究中,我们发现槐黄烷酮 G 是一种新型的人癌细胞 STAT 信号传导小分子抑制剂。槐黄烷酮 G 通过抑制 Janus 激酶 (JAK) 蛋白、Src 家族酪氨酸激酶(如 Lyn 和 Src、Akt 和 ERK1/2)的磷酸化,抑制霍奇金淋巴瘤中 STAT 蛋白的酪氨酸磷酸化和实体癌细胞中 STAT3 的酪氨酸磷酸化。此外,槐黄烷酮 G 抑制了转染易位 Ets 白血病 (TEL)-JAK 和细胞因子诱导的大鼠 pre-T 淋巴瘤细胞的鼠骨髓来源的 pro-B 细胞的 STAT5 磷酸化,以及 TEL-JAK 和 STAT5b 报告系统中的 STAT5b 报告基因活性。槐黄烷酮 G 还抑制多发性骨髓瘤细胞中的核因子-κB (NF-κB) 信号传导。此外,槐黄烷酮G通过调节凋亡和抗凋亡蛋白的表达来抑制癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。结论:我们的数据表明,Sophoraflavanone G 是一种新型的 STAT 信号转导小分子抑制剂,通过靶向 STAT 的上游信号,这些信号可能对持续激活的 STAT 蛋白引起的癌症具有治疗潜力。
槐黄酮G(SG;5,7,D,2',4'-四羟基-8-薰衣草基黄烷酮)已从槐黄中分离出来,发现对细菌有效,并降低RAW 264.7巨噬细胞中环氧合酶(COX)-2的表达。然而,SG的抗炎机制尚不清楚。方法与结果:用不同浓度的SG(2.5-20 μM)预处理RAW 264.7细胞,用脂多糖诱导炎症反应。使用酶联免疫吸附测定法,测定促炎细胞因子和前列腺素 E2 (PGE2) 的水平。Western blot检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、COX-2和血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达。为了研究分子机制,我们分析了炎症相关的信号通路,包括核转录因子 kappa-B (NF-κB) 和丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)。SG抑制一氧化氮和PGE2的水平,减少促炎细胞因子的产生,如白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α。iNOS和COX-2的表达也被抑制。然而,SG 以浓度依赖性方式增加 HO-1 的产生,并显着降低 MAPK 激活并抑制 NF-κB 亚基 p65 蛋白易位到细胞核中。结论:这些结果表明 SG 具有抗炎作用,通过中断 NF-κB 和 MAPK 信号通路抑制促炎细胞因子和介质的产生。
本研究旨在探讨槐黄芪的肝毒性成分之一槐黄酮G(SFG)在大鼠肝微粒体(RLMs)中的代谢特征。方法和结果:SFG 通过 RLM 代谢为 3 个 I 期代谢产物,即二羟基化 SFG (M1)、单羟基化 SFG (M2)、单羟基化 SFG (M3) 脱氢产物和 3 个 SFG 葡糖苷酸苷酸(M4、M5 和 M6)。M2的形成动力学符合RLMs的双相动力学。M4 和 M5 的形成动力学与希尔方程动力学拟合最好。结论:化学抑制研究发现,CYP1A2 和 CYP2E1 是 M2 形成的主要酶,M4 和 M5 的形成可能由多种 UGT1A 亚型催化。
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刘盼盼