苦参酮是一种薰衣草基黄烷酮，使用雌激素活性引导的分级分离从苦参根的多酚提取物中分离出来，这是通过重组酵母和 Ishikawa Var-I 生物测定法测定的。方法和结果：苦参酮在酵母筛选和 Ishikawa Var-I 测定中均显示出较弱的雌激素活性，EC （50） 值分别为 4.6 和 1.66 μM。此外，在磺酰罗丹明-B 测定中发现苦参酮对人 MCF-7/6 乳腺癌细胞具有有效的细胞毒活性 （IC（50） 值 = 22.2 μM）。
苦参是一种含有类黄酮和喹啉嗪生物碱的药草，由于其抗炎、抗菌和抗癌特性而具有广泛的生物活性。我们从苦参的根中分离出一系列黄酮类化合物，并检查了它们抑制免疫反应的能力。方法和结果：在类黄酮中，苦参酮对免疫反应的抑制作用最强。苦参酮 通过抑制 T 细胞谱系特异性主调节因子和细胞因子的表达和产生来抑制 CD4（+） T 细胞的分化。我们的结果还表明，苦参酮直接抑制细胞因子诱导的 Janus 激酶/信号转导和转录激活因子 （JAK/STAT） 信号传导和 T 细胞受体 （TCR） 通路。在两种已建立的慢性炎症性皮肤病动物模型中，一种是通过将白细胞介素 23 （IL-23） 注射到小鼠耳朵中诱导银屑病样皮肤病，另一种是将 2,4,6-三硝基氯苯 （TNCB） 涂抹在小鼠腹部以诱导接触性皮炎，苦参酮通过抑制促炎介质的表达来抑制疾病的发展， 包括小鼠耳皮肤中的细胞因子、趋化因子和酶。结论：本研究提供了新的证据，表明 苦参酮 可能通过抑制致病性 CD4 （+） T 细胞分化和整体免疫反应来改善慢性炎症性皮肤病。
本研究旨在探讨异戊二烯化类黄酮 苦参酮对 TNF 相关凋亡诱导配体 （TRAIL） 诱导细胞凋亡的影响及其潜在机制。方法和结果：低剂量 苦参酮对细胞凋亡无显著影响，但该化合物通过提高 Bid 裂解、细胞色素 c 释放和 caspase 激活促进 TRAIL 处理的 HeLa 细胞中的细胞死亡。Caspase 抑制剂抑制苦参酮介导的细胞死亡，这表明该化合物的细胞毒作用是由 caspase 依赖性细胞凋亡介导的。苦参酮的细胞毒作用与 Bcl-2 和 IAP 家族蛋白（如 Bcl-2、 Bcl-xL、 Bid、Bad、Bax、XIAP、cIAP-1 和 cIAP-2）的表达水平无关。此外，该化合物不调节死亡诱导受体 DR4 和 DR5。另一方面，苦参酮显著抑制 TRAIL 诱导的 IKK 活化、IκB 降解和 NF-κB 核转位，并有效抑制细胞 FLICE 抑制蛋白长表 （cFLIPL） 表达。当 苦参酮被 NF-κB 抑制剂 withaferin A 替代或在 siRNA 介导的 cFLIPL 敲低后，Kurarinone 对 TRAIL 诱导的细胞凋亡的协同作用被模拟。此外，cFLIP 过表达有效地拮抗了 Kurarinone 介导的 TRAIL 致敏。结论：这些数据表明，Kurarinone 通过抑制 NF-κB 依赖性 cFLIP 表达使 TRAIL 诱导的肿瘤细胞凋亡敏感，表明该化合物可与 TRAIL 联合用作抗肿瘤药物。
CAS号34981-26-5对应的化学物质是苦参酮，以下是对苦参酮的详细介绍：
中文名称：苦参酮
英文名称：Kurarinone
CAS号：34981-26-5
分子式：C26H30O6
分子量：438.513（也有资料给出为438.51）
外观：黄色或淡黄色粉末
熔点：115119℃（也有资料给出为117119℃）
沸点：651.4±55.0°C（Predicted），也有资料给出为659.3°C at 760 mmHg
密度：1.266g/cm³（也有资料预测为1.215±0.06 g/cm³或1±0.06 g/cm³）
折射率：1.622
溶解性：溶于甲醇、DMSO、氯仿、二氯甲烷、乙酸乙酯、丙酮等
提取来源：苦参酮是从苦参中提取的黄酮类化合物。
生物活性：苦参酮具有显著的抗内皮细胞增殖活性，对内皮细胞增殖具有显著的抑制作用，半数抑制浓度（IC50）为12ug/ml。此外，苦参酮还能通过抑制Th1和Th17的细胞分化来抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎的发病过程。
用途：苦参酮主要用于含量测定、鉴定、药理实验、活性筛选等。
贮存条件：苦参酮应在4℃冷藏、密封、避光保存。
有效期：一般为2年。
综上所述，苦参酮是一种具有潜在医疗价值的化学物质，其物理性质、化学性质与用途、贮存条件与有效期以及市场供应情况均有所介绍。
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刘盼盼