丁香酚，97-53-0，自制中药标准品对照品;;科研实验;HPLC≥98%

丁香酚抑制三叉神经节神经元中的GABAA电流。[Pubmed：25635877]

PLoS 一号。2015年1月30日;10（1）：e0117316.

丁香酚具有镇静、抗氧化、抗炎和镇痛作用，但也通过调节一组不同的离子通道作为刺激物。感觉神经元上γ-氨基丁酸（GABA）受体的激活导致神经元兴奋性的稳定，但会导致福尔马林诱导的炎症性疼痛。
方法和结果：
在这项研究中，我们使用全细胞膜片钳技术检查了丁香酚对大鼠三叉神经节 （TG） 神经元和人胚胎肾 （HEK） 293 细胞中表达 GABAA 受体 α1β2γ2 亚型的 GABA 诱导电流的影响。采用RT-PCR和Western blot分析确认GABAA受体γ2亚基mRNA和蛋白在TG和海马中的表达。丁香酚将TG神经元中GABA诱导电流的振幅比降低到27.5±3.2%（p < 0.05），在3分钟洗脱后恢复。在表达α1β2γ2亚型的HEK 293细胞中，丁香酚以剂量依赖性方式抑制GABA诱导的电流。丁香酚的应用也降低了G蛋白阻滞剂存在下的GABA反应。用不同浓度的GABA进行丁香酚预处理以非竞争性方式对GABA诱导的电流产生类似的抑制。总之，丁香酚以可逆、剂量依赖性和非竞争性方式抑制 TG 神经元和 HEK 293 细胞中表达 GABAA 受体的 GABA 诱导电流，但不通过 G 蛋白途径。
结论：
我们认为GABAA受体可能是丁香酚调节伤害性信息的分子靶标。

丁香酚抑制的根系生长涉及 ROS 介导的氧化损伤。[Pubmed：25752432]

2015 年 2 月;118：64-70。

植物精油及其成分单萜是广为人知的植物生长延缓剂，但其作用机制尚不清楚。我们探讨了丁香酚（一种单萜醇）作为天然除草剂的植物毒性机制。
方法和结果：
丁香酚（100-1000μM）延缓了燕麦的萌发，与胚芽鞘生长相比，强烈抑制了其根系生长。我们进一步研究了导致根系生长抑制的潜在生理和生化变化。丁香酚诱导活性氧（ROS）的产生，导致根组织中的氧化应激和膜损伤。在100至1000μM丁香酚下，以过氧化氢，超氧阴离子和羟基自由基含量测量的ROS生成分别在24至144,21至91,46至173%的范围内显着增加。丙二醛（脂质过氧化副产物）增加 25% 至 125%，共轭二烯含量降低 （~10% 至 41%），表明膜完整性的破坏。在0至30小时的时间内测量的光照和黑暗条件下，表明膜损伤的电解质泄漏都有所增加。为了防止丁香酚引起的氧化损伤，观察到ROS清除抗氧化酶机制的显着上调。超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、抗坏血酸过氧化物酶、愈创木酚过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶的活性分别升高~1.5至2.8倍、2至4.3倍、1.9至5.0倍、1.4至3.9倍、2.5至5.5倍，响应于100至1000μM丁香酚。
结论：
该研究得出的结论是，丁香酚通过ROS介导的氧化损伤抑制早期根系生长，尽管抗氧化酶机制被激活。

丁香酚抑制脂多糖刺激的小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞中的环氧合酶-2表达。[Pubmed：12757841]

生命科学 2003 年 6 月 6 日;73(3):337-48.

诱导型环氧合酶 （COX-2） 与炎症和致癌过程有关。因此，潜在的 COX-2 抑制剂被认为是抗炎或癌症化学预防剂。
方法和结果：
本研究发现石竹苜蓿（桃金娘科）皮质的甲醇提取物可有效抑制脂多糖（LPS）激活的小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞中前列腺素E（2）的产生（在10μg/ml的测试浓度下抑制率为98.3%）。此外，与乙酸乙酯、正丁醇和水溶性部分相比，己烷可溶性层是最活跃的分配。通过生物测定引导的己烷可溶性分配分馏，分离出丁香酚，并表现出对PGE（2）产生（IC（50）=0.37μM）的显着抑制。此外，丁香酚抑制LPS刺激的小鼠巨噬细胞中环氧合酶-2（COX-2）基因的表达。在COX-2系在结肠癌发生中发挥重要作用，进一步研究丁香酚对HT-29人结肠癌细胞生长和COX-2表达的影响。丁香酚抑制 HT-29 细胞的增殖和 COX-2 的 mRNA 表达，但不抑制 COX-1。
结论：
这一结果表明丁香酚可能是进一步开发COX-2抑制剂作为抗炎或癌症化学预防剂的合理主要候选药物。

丁香酚（丁香精油）通过破坏细胞膜作为对抗伤寒沙门氏菌的抗菌剂。[Pubmed：20435121 ]

J 民族药理学。2010年7月6日;130(1):107-15.

评价丁香酚的抗菌活性及其对伤寒沙门氏菌的杀菌作用机制。
方法和结果：
采用盘式扩散法、MIC、MBC、时程法和pH敏感性法检测抗菌活性。丁香酚的化学引诱特性通过趋化性法验证。通过结晶紫测定、260 nm吸收材料释放量测定、SDS-PAGE、傅里叶变换红外光谱、AFM和SEM测定丁香酚的作用方式。 用丁香酚在其MIC（0.0125%）和MBC（0.025%）下处理降低了活力并导致生物体的完全抑制。丁香酚在暴露60分钟内灭活伤寒沙门氏菌。丁香酚的化学引诱特性与在碱性pH下观察到的高抗菌活性相结合，有利于该化合物在体内给药时可以更有效地发挥作用。丁香酚增加了膜的通透性，如结晶紫测定所证明的那样。260 nm吸收细胞内材料的释放测量，SDS-PAGE，SEM和AFM分析证实了丁香酚对细胞质膜的破坏作用。用丁香酚处理后膜中大分子的变形通过傅里叶变换红外光谱法进行验证。
结论：
丁香酚对伤寒沙门氏菌的抗菌活性是由于丁香酚在细菌细胞膜上的相互作用所致。

丁香酚通过 E2F1/存活素下调触发乳腺癌细胞凋亡。[Pubmed：24330704]

BMC癌症。2013 12 月 13;13：600.

细胞系：乳腺癌细胞（MDA-MB-231、MCF7 和 T47-D）和非致瘤性 MCF 10A 细胞系
浓度：1、2、4、10 μM
孵育时间：24 小时
方法：
将细胞接种到 96 孔板中并孵育过夜。用含有所需浓度丁香酚的新鲜培养基代替培养基。20小时后，向每个孔中加入10μlWST-1试剂，并将板在37°C下孵育4小时。 使用ELISA读数仪在450nm吸光度下定量甲炜的量。

丁香酚对四氯化碳的保护作用诱导大鼠肝毒性。[Pubmed：8574354]

1995年12月;23(6):617-27.

动物模型：Wistar/NIN大鼠
配方：5%可溶性淀粉
剂量：5或25 mg/kg 给
药：p.o.