蒿本内酯，4431-01-0，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

川芎内酯对培养的大鼠小脑颗粒神经元低钾诱导的细胞凋亡的保护作用].[Pubmed：25807794]

四川大雪雪宝一学班.2015年1月;46(1):42-6.

探讨川芎内酯（LIG）对原代培养的小脑颗粒神经元（CGN）低钾诱导细胞凋亡的影响。
方法和结果：
低钾诱导培养的新生大鼠 CGN 体外凋亡。CGN分为对照组/模型组/CGP54626+女贞内酯组和女贞内酯组。通过MTT测定法测量每组的神经元活力。Western blot分析磷酸化IGF-1受体（IGF-1R）、Akt、ERK1/2、CREB和活化半胱天冬酶3等关键胰岛素样生长因子（IGF）-1信号效应子的蛋白表达水平。2.5-20 μmol/L的川芎内酯可以防止低钾诱导的CGN凋亡，呈浓度依赖性。20 μmol/L川芎内酯显著诱导IGF-1、Akt、ERK1/2和CREB磷酸化水平上调，下调裂解半胱天冬酶3表达，可被选择性γ-氨基丁酸B（GABAs）受体拮抗剂CGP54626阻断。
结论：
川芎内酯浓度依赖性地防止低钾诱导的CGN凋亡，至少部分通过GABAa受体激活及其下游IGF-1信号通路。

川芎鱼芎的两种主要成分川芎内酯和川参内酯A在大鼠分离主动脉中的松弛作用。[Pubmed：17222996 ]

民族药理学杂志。2007年5月22日;111(3):677-80.

伞形紫荔（Liphonicum chuanxiong Hort.）是中国广泛用于心血管疾病的传统中草药。然而，川芎内酯和川芎内酯A是川芎中两种最丰富的成分，其心血管作用尚未得到研究。
结论：
探讨川芎内酯和川参内酯A在大鼠离体主动脉中的血管松弛作用及其潜在机制。两种成分对9,11-二脱氧-9alpha，11α-亚甲基环氧前列腺素F（2alpha），去氧肾上腺素，5-羟色胺和KCl具有相似的松弛效力。其血管舒张作用不受内皮去除、腺苷酸环化酶抑制剂9-（四氢-2-呋喃基）-9H-嘌呤-6-胺、可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂1H-[1,2,4]恶二唑并[4,3-a]喹喔沙啉-1-酮或非选择性K+通道阻滞剂四乙基铵的影响。
结论：
这是第一份证明川芎内酯和川生内酯 A 在大鼠分离主动脉中收缩各种收缩剂时血管松弛活性的报告。其根本机制有待进一步调查。

川芎内酯可预防认知障碍并减轻D-半乳糖诱导的衰老小鼠大脑的神经毒性。[Pubmed：25446001]

脑研究 2015 年 1 月 21;1595：19-28。

川芎内酯 （LIG） 是传统中药当归的主要活性成分，具有多种药理活性，包括神经保护。先前的研究表明，川芎内酯对与脑损伤或神经退行性疾病相关的认知缺陷具有有益作用。在本研究中，我们研究了川芎内酯对d-半乳糖（d-gal）诱导的老年小鼠认知障碍和大脑神经毒性的神经保护作用。
方法和结果：
通过皮下注射 （S.C.） 诱导衰老模型小鼠，每天一次，持续 8 周，同时口服川芎内酯 （80 mg/kg）。采用莫里斯水迷宫（MWM）检验评估空间学习和记忆能力。检测脑中Na（+）-K（+）-ATP酶活性和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量。通过免疫组化法检测脑中神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、生长相关蛋白GAP-43和裂解的半胱天冬酶-3的水平。MWM试验表明，川芎内酯给药可显著改善d-gal治疗小鼠的行为表现。这一作用可以部分解释为川芎内酯降低了MDA的水平，并增加了d-gal诱导的衰老小鼠大脑中Na（+）-K（+）-ATPase的活性。此外，川芎内酯显著提高了d-gal处理小鼠脑中GAP-43的表达，降低了裂解的caspase-3和GFAP水平。
结论：
川芎内酯可改善d-gal诱导的认知功能障碍和脑毒性，提示川芎内酯可作为治疗老年相关疾病的新药开发。

川芎内酯通过阻止 ROS 产生和下调 MAPK、NF-κB 和 AP-1 信号通路来阻止 LPS 诱导的 RAW 264.7 巨噬细胞中 iNOS 表达。[Pubmed：21457761 ]

国际免疫药理学。2011年9月;11(9):1166-72.

当归（AS）是一种用于传统中药的草药，被认为具有抗炎活性。川芎内酯是其最丰富的成分。 本研究旨在确定川芎内酯对 RAW 264.7 巨噬细胞中脂多糖 （LPS） 诱导的炎症的影响。
方法和结果：
川芎内酯显著抑制一氧化氮（NO）、前列腺素E（2）（PGE（2））和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的产生。NO的抑制伴随着LPS诱导的一氧化氮合酶（iNOS）的蛋白质和mRNA水平的降低。此外，川芎内酯消除了细胞核中激活蛋白-1（AP-1）和核因子κB（NF-κB）的活化以及IκBα的胞质降解。川芎内酯还抑制IκB激酶（IKK）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）的磷酸化，包括p38 MAPK，细胞外信号调节激酶（ERK1/2）和c-Jun N末端激酶（JNK）。细胞内活性氧（iROS）水平也显著降低。
结论：
川芎内酯通过阻断MAPKs/IKKs以及下游转录因子AP-1和NF-κB的激活而具有抗炎活性，这可能是由于川芎内酯下调iROS产生的所致。

Klotho 上调有助于阿尔茨海默病小鼠模型中川芎内酯的神经保护。[Pubmed：23973442 ]

神经生物老龄化， 2014， 35（1）：169-78.

Klotho 是一种衰老抑制基因，编码一种蛋白质，该蛋白质可能通过调节胰岛素样生长因子 1 信号传导和氧化应激来充当神经保护因子。在本研究中，我们研究了 Klotho 在川芎内酯对老年衰老加速小鼠 prone-8 （SAMP8） 小鼠阿尔茨海默病 （AD） 样神经病理学和记忆障碍的治疗作用中的潜在作用。
方法和结果：
10 月龄 SAMP8 小鼠川芎内酯治疗（10 和 40 MG/KG，8 周，胃内）减少了记忆缺陷、淀粉样蛋白-β（1）-42 积累、TAU 磷酸化和神经元丢失，增加了线粒体锰-超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的表达和活性，降低了脑中丙二醛、蛋白羰基和 8-羟基去氧鸟苷水平。川芎内酯上调了脑脉络丛和血清中Klotho的表达，降低了Akt和Forkhead盒形O1磷酸化。此外，川芎内酯抑制胰岛素样生长因子 1 通路，诱导 293T 细胞中 Forkhead 盒式 O1 活化以及 Klotho 上调。
结论：
Klotho表达与AD表型呈负相关，提示Klotho可能是年龄相关性AD的新治疗靶点，Klotho上调可能有助于川芎内酯对AD的神经保护作用。