益母草碱，24697-74-3， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

盐酸 Leonurine 通过抑制 NF-κB 和 PI3K/Akt 信号通路抑制破骨细胞生成并预防与雌激素缺乏相关的骨质疏松症。。

破骨细胞是主要的骨吸收细胞，可导致破坏性的骨骼疾病，如绝经后骨质疏松症、类风湿性关节炎和牙周炎。许多可能抑制破骨细胞形成和/或功能的植物来源传统药物是破骨细胞相关疾病的有前途的治疗方法。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了盐酸 Leonurine （LH） 对受体激活剂 NF-κB 配体 （RANKL） 诱导的破骨细胞生成和卵巢切除术诱导的骨质流失的影响。盐酸 Leonurine 是一种基于草肾结构的合成化合物，存在于益母草中，据报道具有植物雌激素活性。在 RAW 264.7 细胞和小鼠骨髓单核细胞 （BMM） 中，盐酸 Leonurine 以剂量依赖性方式抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成和肌动蛋白环形成。盐酸 Leonurine 在早期靶向 RANKL 诱导的破骨细胞生成和骨吸收。分子分析表明，盐酸 Leonurine 通过抑制 IκBα 和 NF-κB p65 核易位的磷酸化和降解来减弱 RANKL 诱导的 NF-κB 信号传导。盐酸 Leonurine 抑制 RANKL 结合触发的 RANK-TRAF6 结合和磷脂酰肌醇 3-激酶 （PI3K）/Akt 轴，不显著影响细胞外信号调节激酶 （ERK）/丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 和 AP-1 信号通路。盐酸 Leonurine 减弱了 RANKL 刺激的破骨细胞相关基因的表达，包括 NFATc1 、 酒石酸盐抵抗性酸性磷酸酶 （TRAP） 、组织蛋白酶 K 和破骨细胞相关受体 （OSCAR）。与体外结果一致，盐酸 Leonurine 给药减弱了破骨细胞活性，从而防止了小鼠雌激素缺乏引起的骨质流失。在这项研究中，盐酸 Leonurine 通过 RANK-TRAF6 、 NF-κB 和 PI3K/Akt 信号传导抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成。
结论：
这些数据提供了第一个证据，表明盐酸 Leonurine 可能是一种有前途的治疗化合物，用于治疗破骨细胞相关疾病，如骨质疏松症。

盐酸亮尿碱对药物诱导的大鼠不全流产中内皮素和内皮素受体介导的信号通路的影响。

内皮素 （ET） 参与子宫收缩。我们之前的研究表明，盐酸 Leonurine （LH） 通过增加大鼠子宫收缩来抑制不完全流产引起的异常出血。本研究旨在表明 LH 治疗调节大鼠流产中 ET 介导的信号通路。
方法和结果：
米非司酮联合米索前列醇诱导大鼠早期妊娠流产不全。流产后，大鼠经口 LH 治疗 7 d，并进行手术。解剖子宫以测量 ET 和一氧化氮 （NO）;将右旋子宫储存在 -80°C 用于 ET 受体 （ETA 和 ETB） 分析。培养来自右旋子宫的子宫肌层细胞以测量磷脂酶 C （PLC） 活性、细胞内 Ca（2+） 浓度 （[Ca（2+）]i） 和蛋白激酶 C （PKC） 活性。 在体内实验中，LH 处理提高了人工流产和 ETA mRNA 表达上调大鼠的 ET 水平和 ET/NO 比值 （P<0.01 vs. 模型组），但 ETB mRNA 没有变化。LH 显着增加子宫肌层细胞中 [Ca（2+）]i、PLC 活性和 PKC 蛋白的相对产生。
结论：
LH 通过调节 ET 受体介导的信号通路增加不全流产大鼠子宫收缩。

盐酸亮尿碱对妊娠早期大鼠药物诱导的不全流产的影响。

确定盐酸亮尿碱 （LH） 对药物流产诱导的异常出血的影响。
方法和结果：
大鼠在妊娠早期使用米非司酮联合米索前列醇诱导不全流产。流产后，大鼠用盐酸 Leonurine 治疗 7 d，观察子宫出血的持续时间和体积。最后一次处理后约 30 分钟，杀死动物并观察子宫形状。将子宫悬置于器官浴中，记录收缩曲线，包括频率和张力 10 min;右旋子宫用甲醛固定进行病理评估。此外，从股动脉采集血样，通过放射免疫测定法测量雌二醇 （E₂） 和孕酮 （P） 水平。在体内实验中，与模型组相比，盐酸 Leonurine 治疗显着减少了出血量和宫内残留量，并显着缩短了出血持续时间。从收缩曲线来看，盐酸 Leonurine 显着加强了子宫收缩的频率和张力。盐酸亮尿碱可显著提高大鼠血清雌二醇水平，但对孕酮水平无明显影响。
结论：
盐酸亮尿碱对不全流产所致出血有抑制作用;其机制可能与 E₂ 水平上调有关，导致子宫收缩增加和宫内残余物排空。