人血草碱，四氢黄连碱，4312-32-7，自制标准品，对照品，HPLC≥98%以上

四氢四氢四铵化合物的合成与生物学评

代谢综合征的治疗目标是预防糖尿病和心血管事件。
方法和结果：
制备了一系列新型四氢磷平季铵化合物，评价其对低血糖和低血脂的作用，以寻找代谢综合征的治疗药物。从盐酸 coptisine （2） 开始，通过还原和取代 7-N 位点合成了 15 种目标化合物。所有目标化合物均采用 1H NMR 和 HR-MS 表征。在 HepG2 细胞中评估它们的降血糖活性，并在体内进一步测试具有较好降血糖活性的化合物的降血脂活性。
结论：
结果表明，化合物 5 、 7 、 8 和 9 在体外表现出更好的降血糖活性，化合物 5 和 8 在高脂肪饮食 （HFD） 诱导的高脂血症小鼠和 （或） 仓鼠中表现出良好的降血脂活性。然而，活性不如辛伐他汀。

四氢可替尼保护大鼠免受 LPS 诱导的急性肺损伤。

最近的研究表明，核因子-κB （NF-κB） 信号通路在促进脂多糖 （LPS） 诱导的急性肺损伤 （ALI） 的发展中起关键作用。四氢可替嗪是 Chelidonium majus L. 的主要活性成分之一，已被描述可有效抑制炎症。本研究的目的是评价四氢可匹啶对 LPS 诱导的大鼠 ALI 的保护作用，并阐明其潜在的作用机制。
方法和结果：
我们发现，在 LPS 诱导 ALI 前 30 分钟用四氢可匹啶对大鼠进行体内预处理，显著降低了死亡率、肺湿重干重比、 并改善肺部病理变化。同时，四氢可平显著抑制支气管肺泡灌洗液 （BALF） 中炎细胞数量、总蛋白含量、肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 和白细胞介素-6 （IL-6） 分泌的增加。此外，Tetrahydrocoptisine 抑制肺组织中髓过氧化物酶 （MPO） 的积累，并减轻血清中 TNF-α 和 IL-6 的产生。此外，免疫组化显示，四氢可匹新碱通过抑制 NF-κBp65 的易位有效地降低核因子-κB （NF-κB） 活化。
结论：
总之，我们的结果表明，四氢可匹新通过抑制 NF-κB 信号通路对 LPS 诱导的 ALI 具有保护作用，这可能涉及抑制肺部炎症过程。

来自凤仙花的四氢可平嗪的抗炎作用是通过抑制 NF-κB 活化和 MAPK 通路可能抑制脂多糖刺激的腹膜巨噬细胞中 TNF-α、IL-6 和 NO 的产生

已知 Corydalis impatiens 的提取物或成分具有许多药理活性。四氢磷平 （THC） 是一种来自 Corydalis impatiens 的原小檗碱化合物，被发现在不同的急性或慢性炎症模型动物中具有强大的抗炎作用。
方法和结果：
在角叉菜胶诱导的爪水肿测定和二甲苯诱导的耳水肿测定中，THC （ip） 预处理分别抑制了爪和耳水肿。在脂多糖 （LPS） 诱导的全身炎症模型中，THC 显着抑制小鼠血清肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 的释放。为了阐明这种抗炎作用的可能分子机制，我们研究了 THC 对 LPS 诱导的腹膜巨噬细胞反应的影响。我们的数据表明，THC 显着抑制 LPS 诱导的 TNF-α、白细胞介素-6 （IL-6） 和一氧化氮 （NO） 的产生。THC 通过下调 LPS 诱导的 IL-6 和 TNF-α mRNA 表达来抑制 TNF-α 和 IL-6 的产生。此外，它以浓度依赖性方式减弱 p38 丝裂原活化蛋白激酶 （p38MAPK） 的磷酸化和细胞外信号调节激酶 1/2 （ERK1/2） 的磷酸化以及核因子 κB （NF-κB） 的表达。
结论：
综上所述，我们的数据表明，THC 是一种活性抗炎成分，可能通过下调 NF-κB 激活、磷酸化 ERK1/2 和磷酸化 p38MAPK 信号通路来抑制 TNF-α、IL-6 和 NO 的产生。