延胡索乙素，2934-97-6，自制中药标准品对照品;;科研实验;HPLC≥98%

四氢巴马汀对 γ 辐射诱导的人类内皮细胞损伤的保护作用。

照射诱导的肺内皮细胞损伤被认为是放射性肺炎发病机制的重要介质。四氢巴马汀 （THP） 已被证明对氧化应激具有保护作用。本研究旨在探讨 THP 对照射诱导的内皮细胞损伤的潜在放射防护作用，并阐明其潜在机制。
方法和结果：
人 EA.hy926 细胞用 THP 和照射处理。使用 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物 （MTT） 测定法测量细胞活力。对于细胞凋亡的检测，采用形态学观察、流式细胞术和 caspase-3 活性测定。Western blot 检测细胞色素-c 和 Bax/Bcl-2 蛋白的表达。通过流式细胞术测量活性氧 （ROS） 的产生。测量丙二醛 （MDA） 、乳酸脱氢酶 （LDH） 、谷胱甘肽 （GSH） 和超氧化物歧化酶 （SOD） 以评估细胞氧化应激诱导的损伤。 通过形态学观察、流式细胞术和 MTT 测定，在 γ 辐射前将 EA.hy926 细胞与 THP 预孵育导致细胞凋亡显着抑制和细胞活力增强。THP 显着降低细胞内 ROS 形成、细胞内 MDA 和 LDH 水平，并增强 EA.hy926 细胞中细胞内抗氧化剂 （GSH 和 SOD） 的产生。同时，THP 还抑制了 THP 预处理、照射细胞中细胞内线粒体膜电位 （psim） 的降低、caspase-3 激活、细胞色素-c 的释放和 Bax/Bcl-2 比率的降低。
结论：
我们的研究结果表明，THP 可以有效保护内皮细胞免受 γ 照射损伤，这可能应用于预防与电离照射诱导的肺损伤相关的内皮细胞功能障碍。

L-四氢巴马汀通过调节 5-HT 神经元活性和多巴胺 D3 受体表达抑制甲基苯丙胺诱导的运动活动。

甲基苯丙胺 （METH） 是一种精神运动兴奋剂，可在啮齿动物中产生过度运动。l-四氢巴马汀 （l-THP） 是在 Corydalis ternata 中发现的一种活性成分，几个世纪以来一直在亚洲国家用作传统草药制剂，然而，l-THP 对 MET 诱导的表型的影响在很大程度上是未知的。
方法和结果：
在本研究中，为评价 l-THP 对 METH 诱导的精神作用的影响，大鼠在急性 METH 注射前用 l-THP （10 和 15 mg/kg） 预处理，然后测量大鼠在一小时内移动的总距离。为了阐明 l-THP 对 MET 诱导的行为改变影响的可能机制，在运动活动研究后测量大鼠纹状体中多巴胺受体 mRNA 表达水平。此外，通过测量 5-HT （80 μg/10μl/小鼠） 诱导的小鼠头部抽搐反应 （HTR） 研究了 l-THP （10 和 15 mg/kg） 对 5-羟色胺能 （5-HT） 神经元通路激活的影响。l-THP 给药显着抑制大鼠的过度运动和小鼠的 HTR。l-THP 抑制小鼠多巴胺能 （DAergic） 神经元激活诱导的攀爬行为。此外，l-THP 减弱了 METH 诱导的大鼠纹状体中多巴胺 D3 受体 mRNA 表达水平的降低。
结论：
这些结果表明，l-THP 可以通过调节 5-HT 神经元活性和多巴胺 D3 受体表达来改善 METH 诱导的行为表型。

Levo-tetrahydropalmatine 抑制可卡因的奖励作用：大鼠自我给药和脑刺激奖励实验

最近有报道称，左旋四氢巴马汀 （l-THP） 是一种从中草药 Stephanie 中纯化的多巴胺 （DA） D1 和 D2 受体拮抗剂，似乎可有效减轻可卡因的自我给药、可卡因触发的恢复和可卡因诱导的条件性位置偏好临床前动物模型。
方法和结果：
本研究旨在比较固定比率 （FR） 和渐进比率 （PR） 强化下 l-THP 对可卡因自我给药的影响，并研究 l-THP 对可卡因增强脑刺激奖励 （BSR） 的影响。l-THP 的全身给药产生剂量依赖性双相效应，即低至中等剂量 （1、3、10 mg/kg） 增加，而高剂量 （20 mg/kg） 在 FR2 增强下抑制可卡因自我给药行为。增加的可卡因自我给药可能是对可卡因奖励作用降低的代偿反应，因为相同的低剂量 l-THP 在 PR 增强下剂量依赖性地减弱了可卡因的自我给药，也减弱了可卡因增强的 BSR。由于 l-THP 诱导的镇静或运动抑制，PR 可卡因自我给药和可卡因增强的 BSR 的这些减弱不太可能，因为只有 10 mg/kg 而不是 1-3 mg/kg 的 l-THP 抑制了运动、蔗糖自我给药和渐近操作性能在 BSR 范式中。体内微透析表明，l-THP 本身略微升高伏隔核 DA，但剂量依赖性地增强可卡因增强的 DA，表明突触后而不是突触前 DA 受体拮抗作用是 l-THP 对可卡因奖励的作用的基础。
结论：
综上所述，目前的数据与以前的研究结果相结合，支持 l-THP 可能用于治疗可卡因成瘾。

DL-四氢巴马汀的抗高血压作用：从 Corydalis 中分离的活性成分。

口服 dl-四氢巴马汀在高架迷宫中的抗焦虑样作用。

dl-四氢巴马汀 （dl-THP） 是一种天然存在的生物碱，其镇静和催眠作用已被深入研究。对其机制和作用靶标的推定解释涉及多巴胺能神经传递系统。 鉴于杏仁核中多巴胺能神经元和 GABA 能神经元之间的密切相互作用，在 GABAA 受体苯二氮卓类位点 （BDS） 的活性测试了 dl-THP 的药理作用。
方法和结果：
在采用高架 plus-maze 、 holeboard 和 水平线 测试的小鼠中检查 DL-THP 的影响。在高架迷宫中，与对照组相比，用低剂量 dl-THP （0.5-10 mg/kg） 治疗的小鼠在张开手臂中度过的条目百分比和时间显着增加，而没有改变闭臂进入的数量，表明其选择性抗焦虑作用。在洞板和水平线测试中，分别评估了探索行为和潜在的肌肉松弛作用，只有用高达 50 mg/kg dl-THP 处理的小鼠表现出镇静和肌松弛，如观察到头部下沉次数的显着减少和小鼠抓线的百分比降低与对照组相比。值得注意的是，BDS 拮抗剂氟马西尼的共同给药消除了 dl-THP 诱导的焦虑，如在升高的加迷宫测试中，入场次数和张开双臂时间的增加恢复到基础水平的逆转中可以看出。
结论：
结果表明，确定的低剂量 dl-THP 在小鼠中起抗焦虑药的作用，BDS 至少部分介导了 dl-THP 的这种抗焦虑作用。

1. 在氨基甲酸乙酯麻醉下的大鼠中评估 DL-四氢巴马汀 （DL-THP） 对心血管功能和下丘脑单胺释放的影响。
方法和结果：
2.静脉内施用 DL-THP （1-10 mg/kg） 产生大鼠低血压、心动过缓、下丘脑血清素和去甲肾上腺素释放减少以及下丘脑多巴胺释放增加。3. 下丘脑内给药 DOI（一种 5-羟色胺能 5-HT2 受体拮抗剂）或阿扑吗啡（一种多巴胺 D2 受体激动剂）产生相反的效果，并逆转 DL-THP 诱导的低血压和心动过缓。
结论：
4.数据表明，DL-THP 通过下丘脑中的 5-HT2 和/或 D2 受体拮抗作用起作用，诱导大鼠低血压和心动过缓。