维生素E，59-02-9，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

dl-α-生育酚对紫外线 B 体外对人皮肤成纤维细胞的细胞毒性的保护作用。

通过测量集落形成能力、不定期 DNA 合成 （UDS） 和丙二醛 （MDA） 的产生，研究了 DL-α-生育酚对紫外线、280-320 nm （UVB） 诱导的人体皮肤成纤维细胞损伤的影响。
方法和结果：
关于细胞毒性，检查了 5 例正常受试者成纤维细胞菌株中 UV 的平均致死剂量 （D0） 值。当细胞在 10-1000 μg/ml 浓度的 DL-α-生育酚存在下培养时，D0 呈剂量依赖性增加。500 J/m2 UVB 照射诱导的 UDS 未因 100 μg/ml DL-α-生育酚处理而改变。用 100 μg/ml DL-α-生育酚培养的成纤维细胞在 500 J/m2 UVB 照射后 MDA 没有增加，而没有 DL-α-生育酚培养的成纤维细胞的 MDA 在照射后增加。
结论：
这些结果表明，DL-α-生育酚保护人皮肤成纤维细胞免受 UVB 的细胞毒作用，其机制似乎与抑制 UV 诱导的脂质过氧化或 DL-α-生育酚的抗氧化作用有关。

dl-α-生育酚抗氧化治疗对实验性肾功能衰竭心血管结构的影响。

方法和结果：
为了研究 DL-α-生育酚 （Toco;维生素 E） 的抗氧化治疗是否干扰实验性肾功能衰竭中心血管结构异常的发展，28 例雄性 Sprague-Dawley 大鼠接受部分肾消融术 （次全肾切除术，SNX） 或假手术 （假手术）。SNX 要么不处理，要么接受抗氧化剂 Toco（颗粒中 2 x 1500 IE/kg BW/周）。使用尾部体积描记法测量血压。实验在 12 周后终止。确定心脏和左心室重量，并使用形态学和立体学测量以下参数：心肌细胞、毛细血管和非血管间质的体积密度;心脏毛细血管的长度密度和总长度，心肌内小动脉和主动脉的壁厚。所有组的收缩压和体重均相当。用 Toco 治疗导致 Toco 的血浆浓度显着增加。与假对照组相比，两个 SNX 组的左心室重量和心肌内动脉壁厚均显著升高。未经处理的 SNX 中心脏间质组织的体积密度显著高于 Toco 处理的 SNX 和假对照大鼠。未处理的 SNX 毛细血管长度密度显著低于对照大鼠;然而，当 SNX 用 Toco 处理时，该值显着更高，甚至高于假对照。
结论：
用抗氧化剂 DL-α-生育酚治疗可预防肾功能衰竭大鼠心肌细胞/毛细血管错配，并在一定程度上预防心肌纤维化。结果表明，氧化应激在心肌间质纤维化和心脏毛细血管缺损的发生中起作用。

维生素 E （DL-α-生育酚） 对早产儿脑室内出血的保护作用。

方法和结果：
44 例妊娠小于 32 周的婴儿在出生后 （第 0 天） 和第 1 、 2 和 3 天随机肌肉注射 25 mg/kg 维生素 E （DL-α-生育酚乙酸酯），或作为对照。在第一周对每个婴儿进行频繁的实时超声检查，此后减少频率。在妊娠 32 周以下的婴儿中，补充婴儿的脑室内出血发生率 （18.8%） 低于对照组 （56.3%）。在第 0 天、第 1 天、第 2 天和第 3 天，无出血婴儿和仅室管膜下出血的婴儿血浆维生素 E 浓度中位数相似。与室管膜下出血婴儿相比，脑室内出血婴儿在第 1 天 （p 小于 0.002） 和第 2 天 （p 小于 0.05） 的中位浓度较低，与无出血的婴儿相比，第 0 天 （p 小于 0.02） 和第 1 天 （p 小于 0.05） 的浓度较低。
结论：
这些发现表明，在早产儿中，维生素 E 是一种抗氧化剂，可保护内皮细胞膜免受氧化损伤和破坏，并限制出血的程度及其从室管膜下扩散到脑室。

用于 DL-α-生育酚持续释放的改性壳聚糖偶联物的自组装纳米颗粒

方法和结果：
合成的 O6-琥珀酰化壳聚糖和商业乙二醇壳聚糖与 dl-α-生育酚单酯共价连接，以控制维生素 E 的释放。这些偶联物在水溶液中形成自组装纳米颗粒，平均直径为 254-496 nm，DL-α-生育酚含量在 27% 至 39% （w/w） 之间。干燥后通过扫描和透射电子显微镜研究时，颗粒显示为 40-75 nm 几乎球形的纳米颗粒。通过 FTIR 光谱和质子 NMR 证实药物与壳聚糖基质的联系。还通过差示扫描量热法和广角 X 射线衍射对共轭物进行了表征。在酸性 pH 值下在水中进行的体外生育酚释放研究表明，药物释放依赖于药物含量、水合粒径和所采用的壳聚糖衍生物。前 7 小时观察到几乎恒定的释放速率。
结论：
获得的纳米颗粒在 DPPH 论文中表现出自由基清除活性。这些纳米颗粒的潜力也通过增强 HMVEC 细胞增殖来证明。