维生素K1，84-80-0，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

肠道清道夫受体参与维生素 K1 的吸收。

维生素 K1（叶绿醌）肠道吸收被认为是由一种仍有待确定的载体蛋白介导的。
方法和结果：
使用 Caco-2 TC-7 细胞单层作为人肠上皮和转染 HEK 细胞的模型检查维生素 K1 的顶端转运。然后使用小鼠肠道外植体离体测量维生素 K1 摄取。最后，比较野生型小鼠和肠道中过表达 B 类清道夫受体 I 型 （SR-BI） 的小鼠和缺乏整群决定因素 36 （CD36） 的小鼠对维生素 K1 的吸收。Caco-2 细胞对维生素 K1 的摄取是可饱和的，并且通过与 α-生育酚共孵育而显着受损 （反之亦然）。抗人 SR-BI 抗体和 BLT1（一种通过 SR-BI 转运脂质的化学抑制剂）阻断了高达 85% 的维生素 K1 摄取。BLT1 还将维生素 K1 根尖外排减少了 ~80%。用 SR-BI 和 CD36 转染 HEK 细胞显着增强了维生素 K1 的摄取，随后分别通过添加 BLT1 或磺基-N-琥珀酰亚胺油酸酯（CD36 抑制剂）降低了维生素 K1 的摄取。在小鼠肠道外植体中也获得了类似的结果。在体内，与对照组相比，过表达 SR-BI 的小鼠餐后维生素 K1 反应显着升高，灌胃后 4 小时近端肠粘膜维生素 K1 含量增加。与野生型小鼠相比，CD36 缺陷小鼠的餐后维生素 K1 反应也显著增加，但其维生素 K1 肠道含量保持不变。
结论：
总体而言，目前的数据首次表明肠道清道夫受体参与膳食维生素 K1 的吸收。

维生素 K1 对糖尿病白内障的抑制涉及调节高血糖诱导的晶状体钙稳态改变。

本研究调查了维生素 K1 对链脲佐菌素诱导的 Wistar 大鼠糖尿病白内障的潜力。
方法和结果：
单次腹膜内注射链脲佐菌素 （STZ） （35 mg/kg） 导致高血糖、山梨糖醇积累和晶状体晚期糖基化终末产物 （AGE） 的形成。晶状体高血糖还导致超氧阴离子和羟基自由基的产生以及谷胱甘肽还原较少，表明晶状体存在氧化应激。高血糖还导致晶状体 Ca2+ 增加和晶状体 Ca2+ ATP 酶活性的显着抑制。这些变化与糖尿病动物的白内障形成有关。相比之下，用维生素 K1 （5 mg/kg，sc，每周两次） 治疗糖尿病大鼠导致动物血糖部分升高，透明镜片的山梨醇、AGE、Ca2+ ATPase、Ca2+ 和氧化应激水平正常。维生素 K 1 可能通过影响血糖的稳态和最大限度地减少随后的氧化和渗透应激来防止 STZ 诱导的糖尿病大鼠形成白内障。
方法和结果：
因此，这些结果表明，维生素 K1 通过调节晶状体 Ca2 + 稳态及其通过直接作用于胰腺的降血糖作用来抑制糖尿病白内障。

维生素 K1 减轻大鼠胆管结扎诱导的肝纤维化。

维生素 K1 在我国被用作胆汁淤积诱导的肝纤维化的护肝药，但维生素 K1 在肝纤维化中的作用机制尚不清楚。
方法和结果：
在本研究中，通过大鼠胆管结扎术建立了肝纤维化模型。然后给大鼠注射维生素 K1，连接后 28 d 检测大鼠血清天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、总胆红素水平及纤维化分级评分、胶原含量、α-平滑肌肌动蛋白 （SMA） 和细胞角蛋白 19 （CK19） 表达。维生素 K1 处理胆管结扎大鼠生化参数、纤维化评分和胶原蛋白含量水平显著降低。此外，维生素 K1 处理胆管结扎大鼠 α-SMA 和 CK19 表达显著降低。
结论：
这些结果表明，维生素 K1 可能通过抑制胆管结扎大鼠的肝星状细胞活化来减轻肝纤维化。

维生素 K1 减缓血液透析患者的血管钙化（VitaVasK 试验）：基本原理和研究方案。

血液透析 （HD） 患者表现出与加速血管钙化 （VC） 相关的心血管死亡率增加。VC 受基质 Gla 蛋白 （MGP） 等抑制剂的影响，MGP 是一种在维生素 K 存在下激活的蛋白质。HD 患者表现出明显的维生素 K 缺乏症，补充维生素 K 可降低这些患者的非活性 MGP 水平。VitaVasK 试验分析了维生素 K1 补充剂是否会影响 HD 患者冠状动脉和主动脉钙化的进展。
方法和结果：
VitaVasK 是一项前瞻性、随机、平行组、多中心试验 ，将包括 348 名 HD 患者，采用开放标签、双臂设计。在心脏和胸主动脉基线多层计算机断层扫描 （MSCT） 后，冠状动脉钙化体积评分至少为 100 的患者将被随机分配继续接受标准护理或接受额外补充 5 毫克维生素 K1，每周口服三次。治疗持续时间为 18 个月，MSCT 扫描将在 12 个月和 18 个月后重复。主要终点是胸主动脉和冠状动脉钙化的进展（计算为 18 个月 MSCT 与基线 MSCT 时体积评分的绝对变化）。次要终点包括 Agatston 评分、二尖瓣和主动脉瓣钙化以及主要不良心血管事件 （MACE） 和全因死亡率的变化。VitaVask 还旨在记录治疗开始后 3 年和 5 年随访期间的 MACE 和全因死亡率。
结论：
该试验可能导致确定一种廉价且安全的 HD 患者 VC 治疗或预防。

补充维生素 K1 可延缓 50 至 60 岁绝经后妇女的骨质流失。

尽管几项观察性研究表明维生素 K 状态与绝经后妇女的骨矿物质密度 （BMD） 之间存在关联，但迄今为止尚未报道维生素 K1 补充剂对骨质流失影响的安慰剂对照干预试验。
方法和结果：
在这里介绍的试验中，我们研究了维生素 K1 （1 毫克/天） 和矿物质 + 维生素 D 补充剂 （8 微克/天） 对绝经后骨质流失的潜在互补作用。我们的研究设计是一项随机、双盲、安慰剂对照的干预研究;招募了 181 名年龄在 50 至 60 岁之间的健康绝经后妇女，其中 155 名完成了研究。在 3 年治疗期间，参与者每天接受含有安慰剂或钙、镁、锌和维生素 D 的补充剂（MD 组），或含有额外维生素 K1 的相同配方（MDK 组）。主要结局是通过 DXA 测量 3 年后股骨颈和腰椎 BMD 的变化。接受含有额外维生素 K1 的补充剂的组显示股骨颈骨质流失减少：3 年后，MDK 和安慰剂组之间的差异为 1.7%（95% Cl：0.35-3.44），MDK 和 MD 组之间的差异为 1.3%（95% Cl：0.10-3.41）。三组间在腰椎部位 BMD 变化方面未观察到显著差异。
结论：
如果与矿物质和维生素 D 共同给药，维生素 K1 可能对减少绝经后股骨颈部位的骨质流失做出重大贡献。

静脉注射植物甲萘醌（维生素 K1）在长期口服抗凝治疗患者中的疗效和安全性。

确定静脉注射植物甲萘醌（维生素 K1）对常规口服华法林抗凝治疗的患者的安全性和有效性。
方法和结果：
这项回顾性队列研究包括 1994 年 9 月 1 日至 1996 年 3 月 31 日期间服用华法林、无出血并在诊断或治疗程序前接受静脉注射植物甲萘醌抗凝治疗的成年人。主要结局指标为静脉注射植物甲萘醌的不良反应、凝血酶原-国际标准化比值、术后出血和血栓形成的发生率，以及手术与恢复华法林治疗后恢复抗凝治疗之间的时间。 在研究的 105 名患者中，有 2 名 （1.9%） 疑似对静脉注射植物甲萘醌有不良反应 （两者在输注时呼吸困难和胸闷）。对于接受手术的 82 例患者，从植物甲萘醌到手术开始的中位时间为 27 小时 （范围，0.7-147 小时），对于接受初始植物甲萘醌剂量超过 1 mg 的患者，这一时间显着缩短 （P=.009）。没有人在手术后出现血栓栓塞，尽管 82 例患者中有 2 例 （2.4%） 有手术相关的大出血。对于 60 例术后恢复华法林治疗的患者，恢复治疗性抗凝治疗的中位时间为 4.1 天 （范围，0.8-31.7 天），并且不受植物甲萘醌剂量的影响。
结论：
静脉注射植物甲萘醌似乎是安全的，并且对术前长期口服抗凝治疗的半紧急纠正有效。在小剂量下，它不会延长患者恢复治疗性抗凝治疗的时间。