维生素D2，50-14-6，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

CKD 儿童补充麦角钙化醇可延缓继发性甲状旁腺功能亢进症的发作：一项随机试验。

维生素 D 缺乏是甲状旁腺功能亢进症发展的重要因素，与心血管和骨骼疾病独立相关。假设是 CKD 2-4 期儿童补充营养维生素 D （麦角钙化醇） 可延缓继发性甲状旁腺功能亢进症的发作。
方法和结果：
对患有 25-羟基维生素 D [25（OH）D] 缺乏症的 CKD2-4 儿童进行了一项随机、双盲、安慰剂对照研究。根据肾脏疾病结果质量倡议指南，每天给予麦角钙化醇（或匹配的安慰剂）。主要终点是甲状旁腺功能亢进症的发展时间。 对 72 名儿童进行了筛查。47 例儿童患有 25（OH）D 缺陷，并被随机分配接受麦角钙化醇或安慰剂。每组 20 名儿童完成了这项研究;中位随访时间为 12 个月。招募时，各组在年龄、种族、估计的 GFR 和季节方面非常匹配。服用安慰剂的 20 名儿童中有 9 名，服用麦角钙化醇的 20 名儿童中有 3 名出现甲状旁腺功能亢进症（比值比，4.64;95% 置信区间，1.02-21.00）。与安慰剂相比，麦角钙化醇治疗组甲状旁腺功能亢进症的发生时间显著更长（风险比，0.30;95% 置信区间，0.09-0.93，P = 0.05）。麦角钙化醇治疗后，所有 8 名 CKD2 患儿均达到正常的 25（OH）D 水平，11 名 CKD3 患儿中有 8 名达到正常，但 1 例 CKD4 患者未达到正常。没有麦角钙化醇相关的不良事件。需要 25（OH）D 水平 >100 nmol/L 才能达到 1,25-二羟基维生素 D 的正常水平。
结论：
麦角钙化醇是一种有效的治疗方法，可延缓 CKD2-3 患儿继发性甲状旁腺功能亢进症的发展。

麦角钙化醇可降低慢性肾病 5 期儿童的促红细胞生成素耐药性。

维生素 D（麦角钙化醇）不足与慢性肾病 （CKD） 中的促红细胞生成素抵抗有关。本研究旨在评估麦角钙化醇对 CKD 5 期和维生素 D 不足儿童红细胞刺激剂 （ESA） 剂量的影响。
方法和结果：
将 20 例年龄<18 岁的 CKD 5 期或 5D 期维生素 D 缺乏患者分为两组。在为期 12 周的研究中，10 名患者接受了口服麦角钙化醇（治疗），而其他 10 名患者没有接受（对照）。ESA 剂量每月记录一次。 基线时两组之间的人口统计数据、 ESA 剂量和实验室数据（包括校正后的钙、磷、甲状旁腺激素、血红蛋白、铁蛋白、25-羟基维生素 D （25D） 和转铁蛋白饱和度水平）无显著差异。在研究完成时，治疗组的血清 25D 水平较基线显着升高 （p = 0.02），并且显著高于对照组的血清 25D 水平 （p < 0.005）。与基线相比，治疗组的 ESA 剂量显着降低 （p = 0.04）。
结论：
维生素 D 缺乏症应常规检测和治疗。我们的结果表明，麦角钙化醇与 1,25-二羟基维生素 D3 联合给药减少了治疗 CKD 5 期和 5D 期儿童所需的 ESA 剂量，并可能降低促红细胞生成素耐药性。

麦角钙化醇治疗和 4-5 期慢性肾病患者的矿物质稳态方面。

关注营养维生素 D 治疗的非经典效果和可能的较少副作用，提高了对用麦角钙化醇（维生素 D2）治疗慢性肾病 （CKD） 患者可能获益的期望。用 1,25（OH）2 维生素 D（骨化三醇）治疗可诱导成纤维细胞生长因子 23 （FGF23） 升高，而流行病学研究发现营养维生素 D 和 25（OH）维生素 D 对 CKD 死亡率有积极影响。CKD 中矿物质稳态紊乱与不良结局和心血管死亡率相关。目的是检查高剂量麦角钙化醇治疗对透析前 CKD 患者矿物质稳态参数的可能影响。
方法和结果：
共研究了 43 例未接受维生素 D 补充剂的 CKD 4-5 期成年患者，并通过简单随机分配到干预组 （n = 26） 或对照组 （n = 17）。干预组接受麦角钙化醇，50.000 IU/周，持续 6 周。在基线和 6 周后获得血浆 FGF23 、肌酐、甲状旁腺激素 （PTH） 、磷酸盐和离子钙。 干预组 25（OH）D2 浓度从 < 10 显著增加至 90 ± 4 nmol/L，而 1,25（OH）2D （基线时为 62 ± 6 和 6 周时为 67 ± 6 pmol/L）保持稳定。对照组的循环维生素 D 浓度没有变化。治疗 6 周后，肌酐、磷酸盐、离子钙、PTH 和 FGF23 浓度未见明显变化，保持稳定。
结论：
在 4-5 期 CKD 患者中，未观察到大剂量麦角钙化醇短期治疗对矿物质稳态和 FGF23 标志物的有害影响。

周期性依替膦酸钠加麦角钙化醇可预防绝经后妇女糖皮质激素诱导的骨质流失。

两组在年龄、绝经后年数、平均每日 为了评估周期性依替膦酸钠加麦角钙化醇预防糖皮质激素诱导的骨质流失的益处，在一项基于骨质疏松症诊所的 2 年前瞻性开放研究中。
方法和结果：
第 1 组由 15 例绝经后妇女 （平均年龄 62.6 +/- 3.3 岁） 组成，她们开始糖皮质激素治疗并接受周期性依替膦酸钠治疗 （第一个月 400 mg/d;此后，每 3 个月 400 mg/d 持续 2 周）、元素钙 （1 g/d） 和麦角钙化醇（0.5 毫克/周）。第 2 组由 11 名患有糖皮质激素诱导的骨质疏松症的绝经后妇女 （平均年龄 60.2 +/- 4.7 岁） 组成，她们同时到诊所就诊，仅接受钙补充剂治疗 （1 g/d）。 在基线以及糖皮质激素治疗 12 个月和 24 个月后使用双能 X 射线吸收计测量腰椎和股骨颈骨矿物质密度 （BMD）。 两组在年龄、绝经后年数、平均每日糖皮质激素剂量和基线 BMD 值方面没有差异。在治疗的第一年，平均腰椎 BMD 从初始值 0.88 g/cm2 增加到 0.94 g/cm2，每年增加 7%（95% 置信区间 [CI] 3.7% 至 10.2%;P < 0.001 与对照组相比）。在股骨颈中也观察到 BMD 每年显着增加 2.5% （95% CI -1% 至 6%;P < 0.01 与对照组相比）。周期性依替膦酸钠治疗第二年后，股骨颈 BMD 继续增加 （P < 0.05 与 12 个月时的值相比），而腰椎 BMD 保持稳定。
结论：
长期糖皮质激素治疗可能导致大多数骨骼部位的骨质流失。周期性依替膦酸钠加麦角钙化醇治疗不仅预防了糖皮质激素诱导的骨质流失，甚至增加了开始糖皮质激素治疗的绝经后妇女的腰椎和股骨颈 BMD。

麦角钙化醇促进角质形成细胞的体内分化，并减少紫外线照射对无毛小鼠造成的光损伤。

麦角钙化醇 （VD（2）） 通常是口服的，它在肝脏和肾脏中被代谢产生其生物活性代谢物。活性维生素 D 是众所周知的细胞生长和分化的有效调节剂。 活性维生素 D，如 1,25-二羟基维生素 D（3） （1alpha，25（OH）（2）D（3）） 可防止光损伤，包括皱纹和形态改变。然而，由于其对钙代谢的有效相关影响，其临床和化妆品用途受到限制。我们研究了维生素 D 类似物对预防皮肤光损伤几乎没有不利影响的疗效。
方法和结果：
将 VD （2） 局部应用于无毛小鼠背侧皮肤，并暴露于剂量为 10.8 J/cm（2） （UVA） 的模拟太阳紫外线 （UV） 辐射下，持续 15 周，工作日每周 5 次。在最后一次照射结束时，进行组织学和分析研究。 局部应用 VD（2） 显着防止皱纹形成和细胞外基质成分的异常积累。此外，VD （2） 以剂量依赖性方式抑制培养的人正常角质形成细胞中紫外线照射诱导的 IL-6 的过度分泌。
结论：
VD（2） 促进表皮角质形成细胞分化，表现出多种生理效应，与 VD（3） 的活性形式相同。结果表明，抑制皮肤光损伤涉及促进角质形成细胞分化和抑制暴露于紫外线诱导的 IL-6 分泌。VD（2） 的局部应用可能成为抑制太阳紫外线引起的人体皮肤损伤的有效手段。