三七皂苷R1，80418-24-2， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

Notoginsenoside R1 在体外抵消内毒素诱导的内皮细胞活化和内毒素诱导的体内小鼠致死性。

在这项研究中，我们研究了 Notoginsenoside R1 （NG-R1） 对脂多糖 （LPS） 诱导的体外和体内作用的可能抵消活性。
方法和结果：
当细胞与 100 μg/mL NG-R1 （PAI-1 抗原：LPS 处理的细胞，969 +/- 54 ng/10（5） 细胞;对照细胞，370 +/- 15 ng/10（5） 细胞;LPS + NG-R1 处理的细胞，469 +/- 29 ng/10（5） 个细胞;n = 6）。在 LPS 和 100 μg/mL NG-R1 存在下，LPS 诱导的 PAI-1 mRNA 水平增加 2.5 倍和 3.4 倍（2.2 kb 和 3.2 kb）（1 μg/mL，持续 6 小时）减少到 1.4 倍和 2.6 倍增加。当细胞与 LPS 和 100 μg/mL NG-R1 共孵育 6 小时时，LPS 诱导的 HUVEC 组织因子 （TF） 活性也得到抵消（TF 活性：LPS 处理的细胞，88.6 +/- 6.5 mU/10（6） 细胞;对照细胞，0.7 +/- 0.01 mU/10（6） 细胞;LPS + NG-R1 处理的细胞，56.0 +/- 1.9 mU/10（6） 细胞）。在 LPS 和 100 μg/mL NG-R1 存在下，LPS 诱导的 TF mRNA 水平增加 26 倍（1 μg/mL，持续 2 小时）减少到 13 倍。与对照组相比，注射 LPS 后 4 小时小鼠血浆中的 PAI 活性水平 （10 ng/g 体重） 增加了 2.3 倍。相比之下，LPS + NG-R1 （1 μg/g 体重 NG-R1） 处理的动物的 PAI 活性处于对照水平（PAI-1 活性：LPS 处理组，11.3 +/- 3.1 U/mL;对照组，4.9 +/- 0.3 U/mL;LPS + NG-R1 处理组，4.3 +/- 1.0 U/mL;n = 5 到 8）。当细胞与 100 μg/mL NG-R1 一起孵育时，培养的人全血细胞诱导的 1 μg/mL LPS 诱导的 TNF-α 的产生受到抑制 46%。NG-R1 保护小鼠免受 LPS 的致命影响。当同时施用 NG-R1 时，LPS/半乳糖胺诱导的 78% 致死率降低到 23% （chi 2 检验 P < .01）。 为了将这项研究扩展到炎症细胞，研究了 NG-R1 对单核细胞系 THP-1 的 LPS 刺激的影响。
结论：
NG-R1 抑制 LPS 诱导的 I kappa B-α 降解和叠加诱导 LPS 诱导的 I kappa B-α mRNA，表明 NG-R1 的作用不仅限于内皮细胞，至少部分是由干扰 NF-kappa B/I kappa B-α 通路介导的。

Notoginsenoside R1 通过抑制活性氧和调节 MAPK 激活来减轻 淀粉样蛋白β 诱导的神经元损伤。

β淀粉样蛋白 （Aβ） 的进行性积累是阿尔茨海默病 （AD） 的病理标志。Aβ 增加神经元细胞中自由基的产生，导致氧化应激和细胞死亡。
方法和结果：
通过减少自由基来减少 Aβ 相关神经毒性的干预措施可以推进 AD 的治疗。三七皂苷 R1 （NR1） 是三七草药中主要和最活跃的成分，可以减少活性氧并赋予一些神经保护作用。在这里，NR1 被应用于基于细胞的阿尔茨海默病模型中。在与 Aβ （25-35） 一起孵育的培养的 PC12 神经元细胞中评估细胞活力、细胞死亡、活性氧产生和线粒体膜电位。在该模型中，Aβ 具有神经毒性并诱导坏死和细胞凋亡;然而，NR1 通过增加细胞活力、减少氧化损伤（包括细胞凋亡）、恢复线粒体膜电位和抑制应激激活的 MAPK 信号通路来显着抵消 Aβ 的作用。
结论：
这些结果有望成为阿尔茨海默病和其他 Aβ 病理相关神经元退行性疾病的巨大潜在药物。

Notoginsenoside R1 通过 ROS/ERK 通路抑制 TNF-α 诱导的平滑肌细胞纤连蛋白的产生。

基质纤连蛋白在血管重塑中起重要作用。三七皂苷 R1 是三七中具有心血管活性的主要成分;然而，其分子机制知之甚少。
方法和结果：
我们报道了 Notoginsenoside R1 以剂量依赖性方式显着降低 TNF-α 诱导的纤连蛋白 mRNA 的激活、蛋白质水平和人动脉平滑肌细胞 （HASMC） 分泌。Notoginenoside R1 在试管中以剂量依赖性方式清除过氧化氢 （H 2 O 2 ）。TNF-α 显着增加细胞内 ROS 生成，然后增加 ERK 激活，这被 Notoginsenoside R1 或 DPI 和阿波辛（NADPH 氧化酶抑制剂或抗氧化剂 NAC 阻断）。我们的数据表明，TNF-α 诱导的纤连蛋白 mRNA 和蛋白水平上调是通过激活 ROS/ERK 发生的，而用 Notoginsenoside R1、DPI、apocynin、NAC 或 MAPK/ERK 抑制剂 PD098059 和 U0126 处理可以防止这种情况。Notoginsenoside R1 显著抑制 H2O2 诱导的纤连蛋白 mRNA 和蛋白水平和分泌的上调;它还显着抑制 TNF-α 和 H 2 O 2 诱导的迁移。
结论：
这些结果表明，Notoginsenoside R1 通过抑制 NADPH 氧化酶介导的 ROS 生成和直接清除 ROS 来抑制 TNF-α 诱导的 ERK 活化和随后的纤连蛋白过表达和迁移。

Notoginsenoside R1 减轻大鼠的肾缺血再灌注损伤。

肾脏缺血再灌注 （I/R） 损伤是一个复杂的病理生理过程，是急性肾功能衰竭的主要原因。已经表明 I/R 损伤与炎症反应和凋亡途径的激活有关。抑制炎症反应和凋亡途径的某些因素似乎可以改善肾脏 I/R 损伤。三七皂苷 R1（NR1） 作为三七的有效成分，具有抗氧化、抗炎、抗凋亡和免疫刺激活性。因此，我们推测 NR1 可以减轻肾脏 I/R 损伤。
方法和结果：
缺血再灌注损伤由肾蒂结扎后再灌注和对侧肾切除术诱导。将雄性 Sprague-Dawley 大鼠随机分为 4 组：假手术组、I/R 对照组、NR1-1 组 （NR1 处理大鼠，20 mg.kg.d） 和 NR1-2 组 （NR1 处理大鼠，40 mg.kg.d）。I/R 诱导后 72 小时杀死所有动物。收集血液和肾组织。通过血清肌酐水平和组织学评估观察肾功能不全。主要用分子生物学方法检测肾脏组织中的细胞凋亡和炎症反应。NR1 减轻了 I/R 诱导的肾功能障碍，如血清肌酐水平和组织学评估所示。它阻止了 I/R 诱导的促炎细胞因子 TNF-α 水平升高、髓过氧化物酶活性、p38 磷酸化和核因子 kappaB 激活与肾脏细胞凋亡，并增强了抗细胞凋亡细胞因子 bcl-2 的表达。
结论：
NR1 治疗可改善 I/R 后肾功能，与细胞凋亡和炎症反应的显着减少有关，这可能与 p38 和核因子 kappaB 抑制有关。