人参皂甙 Re 是从人参浆果中分离的原生anaxatriol型皂苷。尽管几个小组已经报道了 Re 的抗糖尿病和抗高血脂作用,但直到现在,其作用机制在很大程度上是未知的。 在这里,我们检查了 Re 的抗糖尿病和抗高脂活性以及人 HepG2 肝细胞和高脂肪饮食喂养的 C57BL/6J 小鼠的作用机制。方法和结果:Re 通过诱导孤儿核受体小异二聚体伴侣 (SHP) 抑制肝葡萄糖的产生,并通过抑制甾醇调节元件结合蛋白-1c (SREBP-1c) 及其靶基因 [脂肪酸合酶 (FAS)、硬脂酰辅酶 A 去饱和酶-1 (SCD1)] 转录来抑制脂肪生成。这些作用是通过激活 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 介导的,当 HepG2 细胞用 AMPK 抑制剂化合物 C 处理时被消除。C57BL/6J 小鼠被随机分为五组:常规饮食喂养组 (RD)、高脂饮食喂养组 (HFD) 和 HFD 加 Re (5、10、20 mg/kg) 组。Re 治疗组饲喂高脂饮食 6 周,然后每天口服一次 Re,持续 3 周。体外结果可能在体内实验中成立,因为 Re 显着降低了血糖和甘油三酯水平,并在高脂肪饮食喂养 C57BL/6J 小鼠中防止肝脂肪变性。结论:综上所述,目前的研究表明,人参皂甙 Re 通过激活 AMPK 改善高血糖和高脂血症,并对胰岛素抵抗和血脂异常的 2 型糖尿病患者产生有益影响。
人参皂甙是人参中的活性成分,已被证明可以增加主动脉内皮细胞中一氧化氮 (NO) 的产生。这种作用被四乙基铵 (TEA) 抑制内皮 Ca(2+) 激活的 K(+) (KCa) 通道逆转。因此,本研究的目的是测试 1) 血管松弛人参皂甙 Re 是否会影响人冠状动脉内皮细胞 (HCAEC) 中 KCa 电流,KCa 电流是 NO 产生的重要调节因子;2) 小电导 KCa (SKCa) 通道是否是所涉及的通道亚型。方法和结果:使用全细胞膜片钳技术研究培养的 HCAECs 的离子电流。人参皂甙 Re 剂量依赖性地增加内皮外流,EC50 为 408.90±1.59 nM,最大增加 36.20±5.62% (平均值±SEM;p<0.05)。SKCa 通道抑制剂 Apamin 可以阻断这种作用,而非选择性阳离子通道 (NSC) 阻滞剂 La(3+) 则不能。当 NSC 通道、内向整流器 K(+) 通道、中电导和大电导 KCa 通道同时被阻断时,人参皂甙 Re 仍能显着增加向外电流 (35.49±4.22%;p<0.05);这种影响再次被 Apamin 消除。当 Cl(-) 通道被额外阻塞时重复实验得到类似的结果。最后,我们证明人参皂甙 Re 可以超极化 HCAECs;这种效果被 Apamin 逆转。这些数据清楚地表明,人参皂甙 Re 通过 SKCa 通道激活增加了 HCAEC 向外电流,并且不涉及 NSC 通道。结论:这是第一份证明人参皂甙 Re 可以增加 HCAECs 中 SKCa 通道活性的报告。这可能是介导人参对冠状动脉有益作用的一种机制。
方法和结果:在这项研究中,我们提供了令人信服的证据,证明人参皂甙 Re 激活内皮 NO 合酶 (eNOS) 释放 NO,导致激活缓慢激活的延迟整流器 K(+) 电流。eNOS 激活通过雄激素受体、雌激素受体-α 和孕激素受体的非基因组途径发生,其中 c-Src、磷酸肌醇 3-激酶、Akt 和 eNOS 依次被激活。然而,人参皂甙 Re 不刺激雄激素反应性 LNCaP 细胞和雌激素反应性 MCF-7 细胞的增殖,这意味着人参皂甙 Re 不激活性激素受体的基因组途径。使用探针 SCCoR(单细胞共激活因子募集)的荧光共振能量转移实验表明,基因组作用的缺乏是由于共激活因子募集失败造成的。结论:因此,人参皂甙 Re 作为性类固醇受体非基因组途径的特异性激动剂,激活的 eNOS 释放的 NO 是心脏 K(+) 通道激活和防止缺血再灌注损伤的基础。
在本研究中,我们检查了人参皂甙 Re (Re) 对人 CD4(+) T 细胞中细胞因子表达、细胞因子依赖性自噬和细胞存活的影响。方法和结果:当用 Re 处理从人外周血中分离的 CD4 (+) T 细胞时,自噬的代表性标志物 LC3 和单丹酰尸胺 (MDC) 以剂量依赖性方式减少。有趣的是,Re 抑制了 CD4 (+) T 细胞中干扰素-γ (IFN-γ) 和免疫相关 GTP 酶家族 M (IRGM) 的产生,而其他自噬相关信号分子 (ERK、p38 和 AKT-mTOR-p70S6k) 没有发现变化。同时,我们观察到 Re 增加了 CD4 (+) T 细胞的增殖,减少了细胞死亡。结论:我们的结果表明,人参皂甙 Re 通过调节 IFN-γ 依赖性自噬活性增强 CD4 (+) T 细胞的活力。
人参皂甙 Re (G-Re) 是人参最活跃的成分之一,具有影响许多靶标的药理活性。为了研究 G-Re 对神经炎症的影响,我们在 Joksamni 穴位 (ST36) 每隔一天使用 G-Re (2.5[公式:见正文][公式:见正文]g/g),持续一周。 为了评估有症状的人超氧化物歧化酶 1 (hSOD1 [公式:见正文] 转基因小鼠的 G-Re 功能,对有症状的 hSOD1 (G93A) 转基因小鼠的脊髓进行免疫组织化学和蛋白质印迹分析。方法和结果:在这里,我们报道 G-Re 在 ALS 小鼠模型中表现出对神经炎症的强大神经保护作用。G-Re 治疗减少了有症状的 hSOD1 (G93A) 转基因小鼠脊髓中运动神经元的丢失和活性小胶质细胞相关 Iba-1 的表达。此外,与年龄匹配的 hSOD1 (G93A) 小鼠相比,G 再处理的 hSOD1 (G93A) 小鼠显示促炎蛋白如 CD14 和 TNF-[公式:见正文] 与 TLR4 信号通路相关的蛋白表达显著降低。G-Re 给药还导致细胞死亡相关磷酸化 p38 蛋白水平降低,并通过降低 HO1 表达具有抗氧化作用。结论:总之,我们的数据表明 G-Re 可能通过抑制 TLR4 通路对 ALS 产生有效的抗神经炎症作用。
本研究旨在探讨人参皂甙 Re (Re) 对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠认知功能、氧化应激和炎症的影响。方法和结果:糖尿病大鼠 Re (40mg/kg) 治疗 8 周,分别每月和每周测量血糖和体重。使用 Morris 水迷宫评估认知表现。采集脑部用于测量颞叶皮层和海马体中 TNF-α 和丙二醛 (MDA) 含量,收集血液用于检测 TNF-α 、 MDA 和降低谷胱甘肽 (GSH) 水平。 糖尿病大鼠学习和记忆能力显著受损 (均 P<0.01),伴有颞叶皮层和海马 TNF-α 和 MDA 水平显著升高 (均 P<0.01)。血清中 MDA 的增加和 GSH 的减少也存在显著差异 (均 P<0.01)。Re 长期治疗显著 (P<0.05) 改善了糖尿病大鼠的认知能力,逃避潜伏期减少和在目标象限中花费的时间百分比增加证明了这一点。此外,Re 治疗显着 (P<0.05) 降低了糖尿病大鼠两个脑区的 TNF-α 和 MDA 水平。在再治疗的糖尿病大鼠中也观察到血清中 MDA 水平的下降和 GSH 水平的升高,伴随着血糖水平的降低,均具有统计学意义差异。结论:我们的研究结果首先提供了人参皂苷 Re 可以显着减轻糖尿病相关认知能力下降的第一个证据,其次证实了氧化应激和炎症与糖尿病引起的认知障碍发展有关,最后指出了人参皂甙 Re 的潜力作为常规抗高血糖方案以及糖尿病相关认知能力下降的辅助治疗。
CAS号52286-59-6对应的化学品是人参皂苷Re,以下是对其的详细介绍:
中文名称:人参皂苷Re
中文别名:人参皂甙Re、人参皂苷-RE标准品、人参皂荚RE、人参皂苷RE对照品、人参皂苷B2等
英文名称:Ginsenoside Re
英文别名:包括Panaxoside RE、Ginsenoside B2、Chikusetsusaponin IVc、NSC 308877、Sanchinoside Re等多个名称
分子式:C48H82O18
分子量:约为947.14(或947.1539、947.17,不同来源略有差异,但一般取947.14)
外观性状:白色粉末
折射率:1.61
密度:1.38 g/cm³
闪点:565.7ºC
沸点:1011.8ºC at 760 mmHg
提取来源:五加科植物人参(Panax ginseng C.A.Mey.)的根
主要用途:用于含量测定、鉴定、药理实验等科研领域
在使用人参皂苷Re时,应遵守相关的安全操作规程,避免直接接触皮肤和眼睛。
储存时应保持干燥、阴凉、通风,并远离火源和热源。
对于其具体的使用方法和剂量,应咨询专业人士或按照相关文献的指导进行。
综上所述,CAS号52286-59-6对应的化学品人参皂苷Re具有明确的化学性质、来源与用途,并在科研领域具有广泛的应用价值。在使用和储存时,应遵守相关的安全规定和操作规程。
湖北萃园生物科技有限公司
联系商家时请提及chemicalbook,有助于交易顺利完成!
刘盼盼