光甘草定，59870-68-7， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

光甘草定通过调节人肝癌细胞中的 NF-κB 和 AP-1 活性，通过转录抑制基质金属蛋白酶 9 来抑制迁移和侵袭。

台湾肝细胞癌的高死亡率和发病率主要是由于不受控制的肿瘤转移造成的。光甘草定是一种甘草 （Glycyrrhiza glabra） 根的异戊二烯化异黄酮类化合物，与多种生物学特性有关，例如调节能量代谢、雌激素、神经保护、抗骨质疏松和皮肤美白。然而，光甘草定对肿瘤细胞转移的影响尚未阐明。
方法和结果：
伤口愈合模型和体外 Boyden 室测定用于确定光甘草定对人肝细胞癌 （HHC） 细胞迁移和侵袭的影响。Western blot 分析、明胶酶谱、实时 PCR 和启动子测定用于评估光甘草定对这些细胞中基质金属蛋白酶 9 （MMP9） 表达的抑制作用。光甘草定显着抑制 HCC 细胞、Huh7 和 Sk-Hep-1 的迁移/侵袭能力，即使在高浓度下，这些细胞系在体外也具有低细胞毒性。Western blot 分析和明胶酶谱显示，光甘草定抑制 MMP9 的表达、活性和蛋白水平以及 ERK1/2 和 JNK1/2 的磷酸化。这些抑制作用与金属蛋白酶-1 组织抑制剂的上调和转录因子 NF-κB 和激活蛋白 1 信号通路的下调有关。最后，光甘草定的给药在体内有效抑制了肝癌异种移植模型中的肿瘤形成。
结论：
光甘草定抑制人 HCC 细胞的侵袭，可能具有作为肝癌转移化学预防剂的潜力。

光甘草定诱导氧化应激介导的细胞凋亡，如疟疾寄生虫恶性疟原虫的细胞死亡。

植物是开发新型抗疟药的新型药物的来源。光甘草苷是一种多酚类黄酮，是光果甘草根中的主要成分，具有多种生物活性。然而，它的抗疟原虫活性尚未得到探索。
方法和结果：
在本工作中，首次证明光甘草定在体外抑制恶性疟原虫生长，IC50 为 23.9±0.43μM。光甘草定在体外显示出较差的细胞毒性，对 Vero 细胞系的 IC50 为 246.6±0.88μM，选择性指数良好 （9.6）。在红细胞周期中，发现滋养体阶段对光甘草定最敏感。计算机研究表明，光甘草胺通过作用于 NADH 结合位点来抑制 Pf LDH 酶活性。光甘草定通过产生活性氧和氮物质诱导氧化应激。光甘草肽可诱导寄生虫凋亡，线粒体膜电位 （Δψm） 的去极化、半胱天冬酶样蛋白酶的激活和 DNA 片段化证明了这一点。
结论：
这些结果表明，光甘草定具有抗疟原虫活性，适合从廉价和可持续的来源开发抗疟药。

光甘草定是一种来自甘草根的异黄素，在高葡萄糖应激和炎症下下调 iNOS 表达和活性。

在女性中，高血糖会消除雌激素血管保护，导致与糖尿病相关心血管并发症相关的炎症和氧化应激。这些知识促使我们研究了光甘草定作为高葡萄糖条件下雌激素抗炎活性替代品的潜力。
方法和结果：
在巨噬细胞样细胞中，慢性葡萄糖应激 （28 和 44 mM） 分别使诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） mRNA 表达上调 42% 和 189%。在慢性葡萄糖应激下，用光甘草定预处理，LPS 诱导的一氧化氮分泌和硝基酪氨酸形成分别下调 39% 和 21%。用雌二醇预处理并不能阻止 LPS 诱导的硝基酪氨酸形成。此外，与用雌二醇预处理的细胞相比，光甘草定使 LPS 诱导的 iNOS mRNA 表达降低了 48%。光甘草定将成年小鼠后代肝脏 iNOS 的蛋白质水平降低了 69%，这些后代在早期胎儿暴露于富含饱和脂肪酸的母体饮食后出现高血糖症。光甘草定还降低了进一步接受高脂肪饮食后常规饮食喂养母亲后代的肝脏硝基酪氨酸水平。
结论：
这些结果表明，光甘草定在高血糖水平下保留调节 iNOS 合成和活性的抗炎能力，这意味着光甘草定补充剂可能作为糖尿病相关血管功能障碍的抗炎剂。

甘草中光甘草定在人乳腺癌细胞中的雌激素和抗增殖特性。

方法和结果：
对天然化合物的需求越来越大，这些化合物通过模仿雌激素对骨骼和心血管系统的关键益处来改善女性健康，但避免其对乳房和子宫的有害影响。鉴于其结构和亲脂性与雌二醇的相似性，光甘草定是甘草根中的主要异黄素，因此测试了光甘草定的雌激素特性。结果表明，光甘草定是一种植物雌激素，与人雌激素受体结合，刺激大鼠子宫、骨骺软骨、骨干、主动脉和心脏左心室的肌酸激酶活性。2.5-25 μg/动物光甘草定的刺激作用与 5 μg/动物雌二醇的刺激作用相似。光甘草定的化学修饰表明，羟基的位置在与人雌激素受体的结合和增殖诱导活性中起重要作用。发现光甘草定的活性是 2'-O-甲基光甘草定和 4'-O-甲基光甘草定的 3 到 4 倍，并且两种衍生物都比 2'，4'-O-甲基光甘草定活性高。光甘草定浓度增加对乳腺肿瘤细胞生长的影响是双相的。光甘草定在低浓度 （10 nM-10 μM） 下显示出雌激素受体依赖性促生长作用，在 > 15 μM 浓度下显示出雌激素受体非依赖性抗增殖活性。
结论：
这是第一项表明异黄酮具有雌激素样活性的研究。光甘草定及其衍生物在不同的测试中表现出不同程度的雌激素受体激动作用，并显示出对乳腺癌细胞的生长抑制作用。

光甘草定的体外和体内神经保护作用和机制，光甘草定是光果甘草（甘草）的一种主要活性异黄素。

中风是一种危及生命的疾病，其特征是由于脑缺血导致局灶性或全身性脑功能紊乱的临床体征迅速发展。许多类黄酮已被证明可以减轻中风动物模型中的脑损伤。光甘草定是光果甘草（甘草）的一种主要类黄酮，具有多种药理活性。本研究旨在探讨光甘草定是否调节大鼠大脑中动脉闭塞 （MCAO） 诱导的脑损伤和星形孢菌素诱导的培养大鼠皮质神经元损伤及其可能涉及的机制。
方法和结果：
我们的研究表明，与假手术大鼠相比，腹腔注射 25 mg/kg 的光甘草定（而不是 5 mg/kg）显著降低了 MCAO 大鼠的局灶性梗死体积、脑组织学损伤和细胞凋亡。光甘草定显著减轻 MCAO 大鼠脑丙二醛 （MDA） 水平，同时提高脑中两种内源性抗氧化剂的水平，即超氧化物歧化酶 （SOD） 和还原型谷胱甘肽 （GSH）。与光甘草定的共同处理以浓度依赖性方式显着抑制星形孢菌素诱导的培养大鼠皮质神经元的细胞毒性和凋亡。一致地，光甘草定以浓度依赖性方式显着降低由星形孢菌素引起的 DNA 阶梯化。光甘草定还抑制培养大鼠皮层神经元中星形孢菌素诱导的 Bax 蛋白和 caspase-3 酶原升高，降低 bcl-2，促进细胞存活。光甘草定还抑制暴露于星形孢菌素的培养皮质神经元中超氧化物的产生。
结论：
这些发现表明，光甘草定通过调节与细胞凋亡相关的多种途径具有神经保护作用。需要进一步的研究来进一步调查光甘草定对神经元保护作用的生化机制以及甘草在脑缺血治疗中的临床应用证据。

甘草提取物光甘草定对黑色素生成和炎症的抑制作用。

光甘草定是甘草提取物疏水部分的主要成分，影响皮肤。
方法和结果：
在这项研究中，我们使用培养的 B16 小鼠黑色素瘤细胞和豚鼠皮肤研究了光甘草定对黑色素生成和炎症的抑制作用。结果表明，光甘草定在 0.1 至 1.0 μg/ml 的浓度下抑制这些细胞的酪氨酸酶活性，并且对它们的 DNA 合成没有可检测的影响。SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳和 DOPA 染色对这些细胞的大颗粒部分的联合分析表明，光甘草定特异性降低了 T1 和 T3 酪氨酸酶同工酶的活性。研究还表明，局部施用 0.5% 光甘草定可抑制 UVB 诱导的豚鼠皮肤色素沉着和红斑。光甘草定的体外抗炎作用也表现为抑制超氧阴离子产生和环氧合酶活性。这些数据表明，光甘草定是一种独特的化合物，具有多种功能;不仅抑制黑色素生成，还抑制皮肤炎症。通过用其他羟基替换光甘草定的每个羟基，发现 2'-O-乙基光甘草定对 1.0 mg/ml 浓度下培养的 B16 细胞中黑色素合成的抑制作用显著强于 4'-O-乙基光甘草定。随着两个羟基的替换，抑制作用完全丧失。
结论：
基于这些数据，我们得出结论，光甘草定的两个羟基对抑制黑色素合成很重要，并且该化合物 4' 位的羟基与黑色素合成关系更密切。