天麻素，62499-27-8， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

天麻素降低癫痫敏感沙鼠海马中 γ-氨基丁酸分流酶的免疫反应性。

天麻素是从天麻中分离的天然化合物之一，具有已知的抗惊厥作用，尽管这种天然化合物的确切药理学原理及其对体内 γ-氨基丁酸 （GABA） 代谢其他方面的影响尚未得到探索。
方法和结果：
因此，在本研究中，检查了天麻素对沙鼠海马 GABA 代谢的影响，以期确定该物质的抗癫痫特性。天麻素降低了治疗组的癫痫发作评分，尽管天麻素处理的动物中 GABA 合成酶和 GABA 转运蛋白的免疫反应性没有改变。有趣的是，在天麻素处理组中，海马体中 GABA 转氨酶 （GABA-T） 免疫反应性，尤其是神经元中，显着降低。在天麻素处理组中，海马体中琥珀酸半醛脱氢酶 （SSADH） 和琥珀酸半醛还原酶 （SSAR） 免疫反应性也显着降低，这与未处理组形成鲜明对比，未处理组检测到较强的 SSADH 和 SSAR 免疫反应性。
结论：
从神经解剖学角度来看，这些发现表明 Gastrodin 可能通过抑制 GABA 分流引起 GABA 浓度升高。

天麻素：一种古老的中草药，通过减少活性氧作为抗骨质疏松剂的来源。

活性氧 （ROS） 水平升高是骨质疏松症的关键致病因素。天麻素是从传统中草药 Gastrodia elata 中分离出来的，是一种有效的抗氧化剂。我们假设 Gastrodin 通过部分减少人骨髓间充质干细胞 （hBMMSCs） 和巨噬细胞系 （RAW264.7 细胞） 中的活性氧来表现出对骨质疏松症的保护作用。
方法和结果：
我们研究了 Gastrodin 在氧化应激下对 hBMMSCs 成骨和成脂分化的影响。我们还测试了 Gastrodin 对 RAW264.7 细胞破骨细胞分化的影响。过氧化氢 （H2O2） 用于建立氧化细胞损伤模型。我们的结果表明，天麻素显著促进 hBMMSCs 的增殖，改善一些成骨标志物，减少脂质生成并抑制 hBMMSCs 中几个成脂基因的 mRNA 表达。此外，Gastrodin 降低了 RAW264.7 细胞中破骨细胞的数量、 TRAP 活性和破骨细胞特异性基因的表达。天麻素抑制 hBMMSCs 和 RAW264.7 细胞中活性氧的产生。在体内，我们建立了小鼠卵巢切除 （OVX） 骨质疏松症模型。我们的数据显示，天麻素治疗降低了血清骨降解标志物的活性，例如 CTX-1 和 TRAP。重要的是，它改善了小梁骨的微结构。Gastrodin 通过 TRAP 染色降低体内破骨细胞数量。
结论：
综上所述，这些结果表明 Gastrodin 对骨质疏松症具有保护作用，与活性氧的减少有关，表明 Gastrodin 可能有助于预防和治疗骨质疏松症。

Gastrodin 通过提高抗氧化和抗炎活性以及抑制细胞凋亡途径来减轻小鼠脑缺血损伤。

天麻素 （GAS） 是中草药天麻的一种活性成分，具有抗氧化和抗炎活性，但其对预防缺血性中风引起的神经毒性的保护作用尚不清楚。
方法和结果：
在本研究中，采用大脑中动脉闭塞 （MCAO） 建立小鼠缺血性卒中模型。再灌注后 24 h 或 7 d 评估梗死体积比和神经行为评分，进行 Nissl 染色，并评估裂解的 Caspase 3 、 Bax 和 B 细胞淋巴瘤 2 （Bcl-2） 的表达。此外，再灌注后 6 h 还观察缺血半球超氧化物歧化酶 （SOD） 活性和丙二醛 （MDA） 含量，以及核因子红细胞 2 相关因子 2 （Nrf2）、血红素加氧酶-1 （HO-1）、SOD1、磷酸化 Akt 和总 Akt 的表达以及 TNF-α 和 IL-1β 在缺血半球的表现，以评估 GAS 处理后的氧化应激和炎症变化。研究发现，GAS，尤其是高剂量 （100 mg/kg） 的 GAS 减少了 MCAO 小鼠的受试神经元损伤和神经行为缺陷。GAS 也逆转了 MCAO 裂解的 Caspase 3 和 Bax 表达增强以及 Bcl-2 表达降低。此外，GAS 处理降低了 GAS 处理的缺血性脑中 MDA 含量和 TNF-α 和 IL-1β 的表达，增加了 SOD 活性的量以及 HO-1 和 SOD1 的表达。此外，GAS 显著增加 Akt 磷酸化和 Nrf2 表达。
结论：
这些结果支持 GAS 的神经保护作用，Akt/Nrf2 通路的激活可能在 GAS 的药理作用中起关键作用。

Gastrodin 通过降低伤害性感受性原代感觉神经元的兴奋性来抑制痛苦性糖尿病神经病变大鼠的异常性疼痛和痛觉过敏。

天麻素对 3,3'-亚氨基二丙腈诱导的大鼠记忆障碍的改善作用。

3,3'-亚氨基二丙腈 （IDPN） 是诱导神经毒性的腈衍生物之一，可引起运动障碍综合征和认知障碍。天麻素被广泛用于治疗神经系统疾病，并被证明可以改善认知功能。
方法和结果：
本研究旨在确定天麻素治疗是否可以减轻 IDPN 诱导的被动回避 （PA） 任务中记忆巩固损害，并探讨可能的神经机制。我们的结果表明，天麻素 （200mg/kg） 的胃内给药逆转了 IDPN 诱导的记忆巩固损害，如 PA 任务中延长的保留潜伏期所示。此外，天麻素逆转了 IDPN 诱导的血清素 （5-HT） 降低和血清素周转率升高。天麻素治疗阻止了 IDPN 治疗大鼠海马中 5-羟色胺转运蛋白 （SERT） 的增加和血清素 1A （5-HT1A） 受体表达的降低。
结论：
这些结果表明，长期天麻素治疗可能代表 IDPN 诱导的记忆障碍的新型药理学策略，其保护作用是通过 5-羟色胺能系统正常化介导的。

公共科学图书馆一号。2012;7（6）：e39647。

疼痛性糖尿病神经病变 （PDN） 是糖尿病的常见并发症，对患者的生活质量产生不利影响。越来越多的证据表明，PDN 与外周伤害性初级感觉神经元的过度兴奋有关。然而，PDN 背后的确切细胞机制仍然难以捉摸。这可能导致缺乏治疗 PDN 的有效疗法。酚葡糖苷天麻素是中草药天麻蓝的主要成分，自古以来就被广泛用作抗惊厥药、镇静剂和镇痛剂。然而，其镇痛作用背后的细胞机制尚不清楚。
方法和结果：
通过利用行为调查和电生理记录的结合，本研究调查了天麻素在 STZ 诱导的 PDN 实验大鼠模型中的作用，并进一步探索潜在的细胞机制。腹膜内施用 Gastrodin 有效减轻了 STZ 注射诱导的机械性异常性痛和热痛觉过敏。全细胞膜片钳记录是从完整背根神经节 （DRG） 的伤害性、辣椒素敏感小直径神经元中获得的。糖尿病大鼠的记录显示，GAS 的应用大大消除了神经元的异常过度兴奋。为了确定哪些电流参与 Gastrodin 的抗伤害性作用，我们检查了 Gastrodin 对糖尿病小 DRG 神经元中瞬时钠电流 （I（NaT）） 和钾电流的影响。糖尿病导致 I（NaT） 显着增强和钾电流减少，尤其是钾电流缓慢失活 （I（AS））;这些影响以剂量依赖性方式被 GAS 完全逆转。此外，STZ 诱导的 I（NaT） 和总钾电流以及 I（AS） 电流的活化和失活动力学的变化被 GAS 标准化。
结论：
本研究为 Gastrodin 治疗慢性疼痛（包括 PDN）的外周镇痛作用提供了明确的细胞基础。