牛蒡子苷,20362-31-6， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

Arctiin 通过人真皮细胞中 microRNA 表达的变化阻断过氧化氢诱导的衰老和细胞死亡。

越来越多的证据表明，活性氧 （ROS） 是诱导真皮细胞衰老和脱发的重要病因因素，也称为脱发。Arctiin 是从 Arctium lappa 中分离的活性木质素，具有抗炎、抗菌和抗癌作用。在本研究中，我们发现 Arctiin 对人头发真皮细胞 （HHDPC） 具有抗氧化作用。
方法和结果：
为了更好地了解机制，我们分析了 HHDPCs Arctiin 预处理后过氧化氢 （H2O2） 诱导的细胞毒性、细胞死亡、ROS 产生和衰老的水平。结果表明，Arctiin 预处理显著抑制了 H 2 O 2 诱导的细胞活力降低。此外，Arctiin 预处理也下调了 H 2 O 2 诱导的 sub-G1 期积累和 G2 细胞周期停滞。有趣的是，在 Arctiin 存在下培养的 HHDPC 中，由 H 2 O 2 介导的细胞内 ROS 的增加急剧减少。衰老相关 β 半乳糖苷酶 （SA-β-gal） 测定结果证实了这种效果;我们发现 Arctiin 预处理损害了 H2O2 诱导的 HHDPCs 衰老。使用 microRNA （miRNA） 微阵列和生物信息学分析，我们表明 Arctiin 在 HHDPCs 中的这种抗氧化作用与丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 和 Wnt 信号通路有关。
结论：
综上所述，我们的数据表明 Arctiin 对 RHS 诱导的 HHDPCs 细胞功能障碍具有保护作用，因此可能有助于脱发预防和治疗策略。

Arctiin 抑制 3T3-L1 细胞中的脂肪生成，并降低高脂肪饮食小鼠的肥胖和体重。

本研究的目的是检查牛蒡中发现的一种木酚素化合物 Arctiin 对 3T3-L1 细胞脂肪生成的影响和相关机制。此外，还检查了补充 Arctiin 对喂食高脂肪饮食的肥胖小鼠肥胖的影响。
方法和结果：
3T3-L1 细胞在分化过程中用牛蓡苷 （12.5 至 100 μM） 处理 8 天。通过油红 O 染色和细胞内甘油三酯含量测定脂滴的积累。通过实时 RT-PCR 和 Western blot 分析测量与脂肪生成相关的基因的表达。对于体内研究，首先给 C57BL/6J 小鼠喂食对照饮食 （CON） 或高脂饮食 （HF） 以诱导肥胖，然后喂食 CON、HF 或 HF 与 500 mg/kg BW 牛蓡苷 （HF + AC） 持续 4 周。Arctiin 处理 3T3-L1 前脂肪细胞以剂量依赖性方式显着减少脂肪生成。牛蓡苷处理显著降低了关键成脂调节因子 PPARγ 和 C/EBPα 的蛋白水平，还显著抑制了 SREBP-1c 、脂肪酸合酶、脂肪酸结合蛋白和脂蛋白脂肪酶的表达。此外，Arctiin 大大增加了 AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） 及其下游靶标磷酸化乙酰辅酶 A 羧化酶的磷酸化。此外，Arctiin 的给药显着降低了饲喂高脂饮食的肥胖小鼠的体重。HF + AC 中小鼠的附睾、肾周或总内脏脂肪组织重量均显著低于 HF。Arctiin 给药还减小了附睾脂肪组织中脂滴的大小。
结论：
Arctiin 通过抑制 PPARγ 和 C/EBPα 以及激活 AMPK 信号通路抑制 3T3-L1 脂肪细胞的脂肪生成。这些发现表明 Arctiin 在预防肥胖方面具有潜在益处。

牛蓡蒡蒋素 （Arctiin） 通过下调细胞周期蛋白 D1 表达诱导细胞生长抑制。

arctiin 对紫外线 B 诱导的 HaCaT 角质形成细胞损伤的光保护作用是由 microRNA 表达变化介导的。

人类角质形成细胞位于皮肤最外层，因此特别容易受到紫外线 B （UVB） 辐射的影响。以前的研究集中在 UVB 诱导的角质形成细胞损伤的细胞和分子观点上。
方法和结果：
在本研究中，证明用植物化学牛蓡苷（木质素化合物之一）预处理可保护人 HaCaT 角质形成细胞免受 UVB 介导的损伤。生化测定显示，在 Arctiin 预处理的 HaCaT 细胞中，UVB 诱导的细胞毒性和细胞死亡显著降低。此外，Arctiin 促进角质形成细胞的伤口愈合和 DNA 修复特性。Arctiin 的光保护作用与 HaCaT 细胞中特异性 microRNAs （miRNA） 表达水平的变化有关。生物信息学分析表明，miRNA 在功能上参与癌症、细胞周期以及 Wnt 和丝裂原活化蛋白激酶信号通路。
结论：
在本研究中，细胞和分子测定的结果表明 Arctiin 在角质形成细胞 UVB 保护中具有新作用，这是由 miRNA 反应和抑制 UVB 诱导的细胞死亡介导的。此外，Arctiin 被认为通过对角质形成细胞的 UVB 保护成为一种潜在的化学预防剂。

牛蓟素是牛蓟的主要木脂素成分，在动物模型中具有抗癌特性。最近报道 Arctiin 诱导人前列腺癌 PC-3 细胞的生长抑制。然而，Arctiin 的生长抑制机制仍然未知。
方法和结果：
在此，我们报道了 Arctiin 诱导人永生化角质形成细胞 HaCaT 细胞中的生长抑制并使肿瘤抑制性视网膜母细胞瘤蛋白去磷酸化。我们还表明，Arctiin 引起的生长抑制与细胞周期蛋白 D1 蛋白表达的下调有关。此外，Arctiin 诱导的细胞周期蛋白 D1 蛋白表达抑制发生在各种类型的人类肿瘤细胞中，包括骨肉瘤、肺癌、结直肠癌、宫颈癌和乳腺癌、黑色素瘤、转化肾细胞和前列腺癌。使用小干扰 RNA 渲染的人乳腺癌 MCF-7 细胞消耗细胞周期蛋白 D1 蛋白对 Arctiin 的生长抑制作用不敏感，表明细胞周期蛋白 D1 是 Arctiin 的重要靶点。
结论：
综上所述，这些结果表明 Arctiin 下调细胞周期蛋白 D1 蛋白表达，这至少部分有助于 Arctiin 的抗增殖作用。

牛蓟素而非牛蓟素是牛蓟 L. 果实的主要有效成分，用于减轻小鼠葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎症反应。

以前有报道称 Arctium lappa L. （ALF） 果实的粗粉可以减轻小鼠的实验性结肠炎。但是，它的主要有效成分和潜在机制仍有待确定。本研究用乙醇提取ALF，然后依次分馏成石油醚、乙酸乙酯、正丁醇和水馏分。
方法和结果：
葡聚糖硫酸钠 （DSS） 诱导小鼠实验性结肠炎。 在 ALF 的 4 个组分中，乙酸乙酯组分对 DSS 诱导的小鼠结肠炎的抑制作用最显著。牛蓟素和牛蓟素（乙酸乙酯组分的两种主要成分）的比较研究表明，牛蓟素代替牛蓟素可以减少结肠中体重的损失、疾病活动指数和组织学损伤。Arctigenin 显着恢复肠上皮细胞 （E-cadherin 阳性细胞） 的丢失，并减少中性粒细胞 （MPO 阳性细胞） 和巨噬细胞 （CD68 阳性细胞） 的浸润。Arctigenin 可在结肠组织中下调 TNF-α、IL-6、MIP-2、MCP-1、MAdCAM-1、ICAM-1 和 VCAM-1 在蛋白和 mRNA 水平的表达。此外，它显着降低了 MDA 水平，但增加了 SOD 活性和 GSH 水平。值得注意的是，Arctigenin 的疗效与阳性对照美沙拉嗪相当甚至优于阳性对照美沙拉嗪。此外，它显著抑制 MAPKs 的磷酸化和 NF-κB 的激活，包括 IκBα 和 p65 的磷酸化、p65 易位和 DNA 结合活性。
结论：
综上所述，Arctigenin 而非 Arctiin 是 ALF 通过下调 MAPK 和 NF-κB 通路的激活来减轻结肠炎的主要活性成分。