牛蒡子苷元，7770-78-7，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

鉴定 Arctigenin 作为一种抗肿瘤剂，具有消除癌细胞对营养饥饿的耐受性的能力。

肿瘤细胞通常迅速增殖，由于生长不受控制以及血管供应不足和不适当，对必需营养素和氧气的需求总是超过供应。然而，癌细胞通过调节其能量代谢，表现出耐受极端条件的固有能力，例如以营养和氧气供应不足为特征的条件。
方法和结果：
因此，靶向营养匮乏的癌细胞可能是抗癌药物开发中的一种新策略。基于此，我们建立了一种新的筛选方法，以发现在营养匮乏条件下优先抑制癌细胞活力的抗癌药物。在筛选了 500 种用于日本汉方药的药用植物提取物后，我们发现 CH（2）Cl（2） 可溶性牛蓟提取物在营养匮乏条件下表现出 100% 的优先细胞毒性，浓度为 50 μg/mL，在营养丰富的条件下几乎没有细胞毒性。进一步的生物测定指导的分级分离和分离导致 Arctigenin 被分离为负责这种优先细胞毒性的主要化合物;该化合物在浓度为 0.01 μg/mL 时对营养匮乏的细胞表现出 100% 的优先细胞毒性。此外，还发现 Arctigenin 强烈抑制裸鼠中 PANC-1 肿瘤的生长，以及几种测试的胰腺癌细胞系的生长，表明这种新型抗紧缩方法在癌症治疗中的可行性。
结论：
对 Arctigenin 作用机制的进一步研究显示，该化合物阻断了葡萄糖饥饿诱导的 Akt 激活，这是癌细胞对葡萄糖饥饿表现出耐受性的关键过程。

Arctigenin 部分通过调节抗氧化途径来提高久坐大鼠的游泳耐力。

Arctigenin 是一种在传统中草药中发现的苯丙烷类二苄基丁内酯木脂素，已被确定具有多种药理活性，包括抗肿瘤、抗炎、神经保护和增强耐力。在本研究中，我们研究了 Arctigenin 对大鼠的抗氧化和抗疲劳作用。
方法和结果：
大鼠 L6 骨骼肌细胞系暴露于 H 2 O 2 （700 μmol/L），以 DCFH-DA 为探针检测 ROS 水平。雄性 SD 大鼠注射牛蓟素 （15 mg·kg（-1）·d（-1），ip） 6 周，然后进行负重强迫游泳试验 （WFST） 以评估其耐力。采用实时 RT-PCR 和 Western blotting 分析大鼠 L6 细胞和骨骼肌中抗氧化相关基因的水平。 L6 细胞与牛蓟素 （1、5、20 μmol/L） 的剂量依赖性降低 H2O2 诱导的 ROS 产生。WFST 结果表明，Arctigenin 的长期给药显着增强了大鼠的耐力。此外，对大鼠 L6 细胞和骨骼肌的分子生物学研究表明，Arctigenin 通过调节线粒体中的 AMPK/PGC-1α/PPARα 和细胞核中的 AMPK/p53/Nrf2 两种潜在的抗氧化途径，有效增加抗氧化相关基因的表达，包括超氧化物歧化酶 （SOD）、谷胱甘肽还原酶 （Gsr）、谷胱甘肽过氧化物酶 （GPX1）、硫氧还蛋白 （Txn） 和解偶联蛋白 2 （UCP2）。
结论：
Arctigenin 通过提高骨骼肌的抗氧化能力有效地增强大鼠游泳耐力，从而突出了这种天然产物作为抗氧化剂治疗疲劳和相关疾病的潜力。

牛蓟素而非牛蓟素是牛蓟 L. 果实的主要有效成分，用于减轻小鼠葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎症反应。

以前有报道称 Arctium lappa L. （ALF） 果实的粗粉可以减轻小鼠的实验性结肠炎。但是，它的主要有效成分和潜在机制仍有待确定。
方法和结果：
本研究用乙醇提取 ALF，然后依次分馏成石油醚、乙酸乙酯、正丁醇和水馏分。葡聚糖硫酸钠 （DSS） 诱导小鼠实验性结肠炎。在 ALF 的 4 个组分中，乙酸乙酯组分对 DSS 诱导的小鼠结肠炎的抑制作用最显著。牛蓟素与牛蓟素 （乙酸乙酯组分的两种主要成分） 的比较研究表明，牛蓟素代替牛蓟素可减轻结肠体重损失、疾病活动指数和组织学损伤。Arctigenin 显着恢复肠上皮细胞 （E-cadherin 阳性细胞） 的丢失，并减少中性粒细胞 （MPO 阳性细胞） 和巨噬细胞 （CD68 阳性细胞） 的浸润。Arctigenin 可在结肠组织中下调 TNF-α、IL-6、MIP-2、MCP-1、MAdCAM-1、ICAM-1 和 VCAM-1 在蛋白和 mRNA 水平的表达。此外，它显着降低了 MDA 水平，但增加了 SOD 活性和 GSH 水平。值得注意的是，Arctigenin 的疗效与阳性对照美沙拉嗪相当甚至优于。此外，它显著抑制 MAPKs 的磷酸化和 NF-κB 的激活，包括 IκBα 和 p65 的磷酸化、p65 易位和 DNA 结合活性。
结论：
综上所述，牛蓟素而非牛蓟素是 ALF 通过下调 MAPK 和 NF-κB 通路的激活减轻结肠炎的主要活性成分。

Arctigenin 是一种天然化合物，通过抑制线粒体复合物 I 激活 AMP 活化的蛋白激酶，并改善 ob/ob 小鼠的代谢紊乱。

牛蓟素是一种天然化合物，以前从未被证明具有降糖作用。本研究发现它激活了 AMP 活化蛋白激酶 （AMPK），并研究了其发生的机制以及对葡萄糖和脂质代谢的影响。
方法和结果：
在 L6 肌管和离体骨骼肌中检测 2-脱氧葡萄糖摄取和 AMPK 磷酸化。在大鼠原代肝细胞中评估糖异生和脂质合成。在 C57BL/6J 和 ob/ob 小鼠中观察到牛蓟素对代谢异常的急性和慢性影响。使用 J 聚集体形成染料 JC-1 测量线粒体膜电位的变化。在通道氧系统中对 L6 肌管或分离的线粒体的呼吸进行分析。Arctigenin 增加 AMPK 磷酸化并刺激 L6 肌管和分离骨骼肌中的葡萄糖摄取。在原代肝细胞中，它减少了糖异生和脂质合成。通过阻断 AMPK 激活来阻止 Arctigenin 对葡萄糖摄取的增强和对肝脏糖异生和脂质合成的抑制。Arctigenin 抑制 L6 肌管或分离线粒体的呼吸，对呼吸复合物 I 有特异性作用。单次口服剂量的 Arctigenin 减少了 C57BL/6J 小鼠的糖异生。长期口服 Arctigenin 可降低 ob/ob 小鼠的血糖并改善脂质代谢。
结论：
本研究证明了 Arctigenin 通过抑制呼吸复合物 I 作为 AMPK 的有效间接激活剂的新作用，对 ob/ob 小鼠的代谢紊乱有有益影响。这突出了 Arctigenin 作为 2 型糖尿病可能治疗方法的潜在价值。

Arctigenin 通过抑制 MAPK、HO-1 和 iNOS 信号传导，在小鼠模型中防止脂多糖诱导的肺氧化应激和炎症

Arctigenin 是 Arctium lappa （Nubang） 的一种生物活性成分，具有抗炎活性。
方法和结果：
在这里，我们研究了牛蓟素对脂多糖 （LPS） 诱导的急性肺损伤的影响。将小鼠分为 4 组：对照组、LPS、LPS + DMSO 和 LPS + Arctigenin。LPS + Arctigenin 组小鼠在气管内施用 LPS （5 mg/kg） 前 1 小时腹膜内注射 50 mg/kg Arctigenin。收集肺组织和支气管肺泡灌洗液 （BALFs）。通过苏木精和伊红染色分析肺的组织学变化。Arctigenin 减少 LPS 诱导的急性肺部炎症、炎症细胞浸润到 BALF 以及促炎细胞因子的产生。此外，Arctigenin 预处理降低了丙二醛水平，增加了肺中超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性以及谷胱甘肽过氧化物酶/谷胱甘肽二硫化物比率。在机械上，Arctigenin 显着降低硝酸氧的产生和诱导型硝酸氧合酶 （iNOS） 的表达，增强血红素加氧酶-1 的表达，并降低丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 的磷酸化。
结论：
Arctigenin 对 LPS 诱导的急性肺损伤具有抗炎和抗氧化作用，这与 MAPK 、 HO-1 和 iNOS 信号的调节有关。