大豆苷元,486-66-8， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

黄豆苷元通过转谷氨酰胺酶 2 和增强 Rac1 活性来增强胞吐作用。

清除凋亡细胞，称为“胞吐作用”，是防止继发性坏死和促炎细胞因子释放所需的机制。胞吐缺陷累积被认为是自身免疫性和慢性炎症性疾病发展的机制之一。我们以前的发现表明，来自 Glycine tomentella Hayata （GTH） 的乙醇提取物可以增强小鼠巨噬细胞 RAW264.7 胞吞作用 （清除凋亡细胞）。我们已经证明 GTH 的主要成分是黄豆苷元、儿茶素、表儿茶素和柚皮苷。
方法和结果：
在这里，我们探讨了每种成分在调节泡血细胞能力方面的潜力。为此，用 CFDA 染色的凋亡细胞培养 RAW264.7 细胞，并通过流式细胞术进行测定。我们发现黄豆苷元是 GTH 的主要成分，它可以剂量依赖性地增强 RAW264.7 胞吞作用。此外，黄豆苷元对巨噬细胞泡血细胞能力的增强作用伴随着 mRNA 和蛋白质水平的转谷氨酰胺酶 2 （TG2） 的增加。TG2 敲低减弱了大豆苷元，增加了巨噬细胞的泡细胞能力。用大豆苷元处理后，在 Erk 中观察到磷酸化增加，但在 p38 和 JNK 中未观察到。最后，我们报道了黄豆苷元处理后，Rac1 活性显着增加，线粒体膜电位降低，这可能导致胞吐作用。
结论：
综上所述，这些数据表明，黄豆苷元处理增强巨噬细胞泡血细胞能力主要是通过上调 TG2 表达和 Rac1 活性。黄豆苷元可能在治疗炎症性疾病方面具有治疗潜力。

黄豆苷元通过 toll 样受体 4/NF-kappaB 通路减弱脂多糖诱导的急性肺损伤。

黄豆苷元是一种来自许多植物和草药的二酚酸异黄酮，据报道具有抗炎特性。然而，黄豆苷元对脂多糖 （LPS） 诱导的急性肺损伤的影响尚未确定。本研究的目的是检测黄豆苷元对 LPS 诱导的急性肺损伤的影响并探讨其分子机制。
方法和结果：
大鼠气管内滴注 LPS （5 mg/kg） 后 30 min 腹膜内注射黄豆苷元 （2 、 4 、 8 mg/kg）。结果表明，黄豆苷元治疗显著改善了肺组织学，降低了肺湿/干重比。我们还发现大豆苷元显着抑制 LPS 诱导的巨噬细胞和中性粒细胞浸润肺组织的增加，以及显着减弱 MPO 活性。此外，黄豆苷元有效降低了支气管肺泡灌洗液 （BALF） 中炎性细胞因子的释放和总蛋白。此外，黄豆苷元显著抑制肺组织中 LPS 诱导的 toll 样受体 4 （TLR4） 和髓样分化因子 88 （MyD88） 蛋白上表达和 NF-κB 活化。在体外，黄豆苷元显著抑制 LPS 刺激的 A549 肺泡上皮细胞中 TLR4 和 MyD88 的表达以及 NF-κB 的激活。
结论：
总之，这些数据表明，黄豆苷元对 LPS 诱导的 ALI 的抗炎作用可能是由于其抑制 TLR4-MyD88-NF-κB 通路的能力，黄豆苷元可能是 LPS 诱导的 ALI 的潜在治疗剂。

黄豆苷元通过降低蛋白酶激活受体 2 和 TGFβ1/smad 介导的博来霉素诱导的实验性肺纤维化的炎症和细胞凋亡的表达，从而表现出抗纤维化作用。

肺纤维化 （PF） 是一种进行性致命疾病。
方法和结果：
在本研究中，阐明了大豆异黄酮黄豆苷元对博来霉素 （BLM） 诱导的大鼠 PF 的影响。在大鼠中单次气管内滴注 BLM （3 U/kg.bw） 以诱导 PF。黄豆苷元 （0.2 mg/kg） 皮下给药，每周两次，持续 28 天。黄豆苷元恢复了 BLM 诱导大鼠肺组织中的组织学改变和异常胶原沉积，抑制了肥大细胞，降低了环氧合酶 2 （COX2） 和核因子 kappa B （Nf-kB） 的表达。大豆苷元处理降低了基质金属蛋白酶 2 （MMP-2） 的表达，并增加了基质金属蛋白酶组织抑制剂 1 （TIMP 1） 的表达。最近，据报道蛋白酶激活受体 2 （PAR2） 在 PF 的进展中起主要作用。共聚焦显微镜和免疫印迹分析显示，BLM 损伤大鼠肺表现出 PAR2 表达增加，在用大豆苷元处理后降低。在 BLM 诱导过程中，发现转化生长因子 β （TGFβ1） 与 TGFβ 信号传导的介质 p-smad2/3 一起上调。此外，黄豆苷元通过调节 Bcl-2 、 Bax 和 caspase 3 的表达来调节细胞凋亡。
结论：
本研究为黄豆苷元在 BLM 诱导的实验性纤维化中的抗纤维化作用提供了证据。

黄豆苷元在预防卵巢切除术诱导的大鼠骨质流失方面比染料木黄酮更有效。

我们研究了染料木黄酮和黄豆苷元这两种大豆异黄酮与 17 α-炔雌二醇相比，预防绝经后骨质疏松症模型卵巢切除大鼠骨质流失的能力。
方法和结果：
雌性 Wistar 大鼠 （n = 65;12 个月龄） 为假手术 （SH;n = 13） 或卵巢切除 （OVX;n = 52）。第 0 天，将 OVX 大鼠随机分为以下组：13 只接受染料木黄酮 [G;10 mcg/（g 体重 d）]，13 只接受大豆苷元 [D;10 mcg/（g 体重 d）] 治疗，13 只接受 17 α-炔雌醇 [E（2）;30 mcg/kg 体重 d）] 和 13 只未治疗 （OVX）。将化合物与无大豆蛋白的粉末状半纯饮食混合，并口服 3 个月。第 90 天，OVX 中腰椎、股骨及其干骺端和骨干区 （分别富含松质骨和皮质骨） 的骨密度 （BMD） 低于 SH （P < 0.01）。在 D 或 E（2） 中，四种 BMD 与 SH 没有差异，而在 G 中，只有骨干 BMD 与 SH 没有差异。在股骨远端干骺端进行的图像分析显示，OVX 的松质骨面积低于 SH （P < 0.01）。只有 D 的面积与 SH 的面积没有差异。最后，OVX 中的骨转换率高于 SH （血浆骨钙素浓度和尿脱氧吡啶啉排泄量分别为 P < 0.005 和 P < 0.05），G、D 或 E（2） 与 SH 相比没有差异。
结论：
因此，在预防大鼠卵巢切除术诱导的骨质流失方面，消耗 17 α-炔雌醇或黄豆苷元比染料木黄酮更有效。