槐定碱,6882-68-4，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

槐素抑制脂多糖诱导的 RAW264.7 细胞分泌炎性细胞因子及其机制。

观察槐素对脂多糖 （LPS） 诱导的肿瘤坏死因子 α （TNF-α） 和白细胞介素 1β （IL-1β） 分泌以及 Toll 样受体 4 （TLR4） 和 c-Jun 在 RAW264.7 细胞中的表达的影响，探讨槐素抗 LPS 的分子机制。
方法和结果：
培养 RAW264.7 细胞，分为 4 组：巨噬细胞对照组 （使用无血清 DMEM 孵育细胞）、槐磷素对照组 （使用 31.25 mg/L 槐磷素添加槐沙胺的 DMEM 孵育细胞）、LPS 组和槐槐素干预组 （使用 100 μg/L LPS DMEM 孵育细胞 60 分钟，然后丢弃 LPS 并加入无血清 DMEM 或 31.25 mg/L 槐啶DMEM 孵育细胞）。在上述处理后 5 、 30 、 60 和 120 分钟分别收集细胞和培养基。逆转录 PCR （RT-PCR） 检测 TLR4 和 c-Jun mRNA 表达水平，免疫细胞化学和 Western blotting 检测 RAW264.7 细胞中 c-Jun 蛋白的表达;ELISA 分析细胞培养基中 TNF-α 和 IL-1β 水平。与巨噬细胞对照组相比，槐素对照组各指标差异无统计学意义。与巨噬细胞对照组相比，LPS 组 TLR4 mRNA 、 c-Jun mRNA 和蛋白表达以及 TNF-α 和 IL-1β 的分泌在各时间点均显著升高，并维持至 120 min。槐素干预组槐素干预组 TLR4 mRNA 、 c-Jun mRNA 和蛋白表达，减少 LPS 刺激的 RAW264.7 细胞中 TNF-α 和 IL-1β 的分泌。
结论：
槐素通过抑制 TLR4 和 c-Jun 的表达下调 LPS 诱导的 RAW264.7 细胞中 TNF-α 和 IL-1β 的分泌。

槐素和氧槲素的抗心律失常作用。

比较氧苦参素 （Oxy） 和苦参素 （Sop） 对实验性心律失常和心肌生理特性的影响。
方法和结果：
药物和心肌缺血诱发心律失常。在离体心房上测定生理特性。 氧 500 mg.kg-1 （1/6 LD50） 降低乌头碱诱导的室性心律失常的发生率 （P < 0.01），增加瓦巴因诱导的室性早搏 （VP，P < 0.05）、室性心动过速 （VT，P < 0.05）、心室颤动 （VF，P < 0.01） 和心脏骤停的阈值剂量 （P < 0.01）。静脉注射后氧 500 mg.kg-1 加入左冠状动脉前降支结扎大鼠，异位搏动总数减少 （P < 0.05），VF 发生率降低，VT 持续时间缩短 （P < 0.01）。氧 250 mg.kg-1 （1/13 LD50） 静脉注射缩短了 BaCl2 诱导的心律失常的持续时间 （P < 0.01） 并延迟了氯仿肾上腺素诱导的心律失常的发作 （P < 0.05）。Oxy 在豚鼠离体左心房中产生剂量依赖性正性肌力作用，增加肾上腺素浓度以引起左心房自律性，略微降低兴奋性，延长功能不应期。Sop 对心律失常产生与 Oxy 相似的效果。
结论：
Oxy 产生的抗心律失常作用与 Sop 在同等有效剂量下相似。

早期和短期应用槐素对 pMCAO 大鼠脑的神经保护作用：下调 TRAF6 和上调 p-ERK1/2 表达，改善脑感染和水肿。

苦参碱已被证明可以保护大脑中的缺血性损伤，而苦参碱 （SOP） 是苦参碱的异构体。目前尚不清楚 SOP 是否对脑缺血性损伤有这种保护作用。因此，我们研究了 SOP 的潜在神经保护作用和潜在机制。
方法和结果：
将雄性 Sprague-Dawley 大鼠随机分为 5 组：赋形组 （pMCAO+生理盐水）、高剂量组 （pMCAO+SOP 10 mg/kg）、中剂量组 （pMCAO+SOP 5 mg/kg）、低剂量组 （pMCAO+SOP 2.5 mg/kg） 和假手术组。采用永久性大脑中动脉闭塞 （pMCAO） 模型，脑缺血后立即腹膜内给予 SOP，在接下来的几天内每天一次。使用改良的 6 分制评估神经功能缺损;测量脑水含量和梗死体积。免疫组化、Western blotting 检测 TRAF6 和 ERK1/2 的表达。与载体组相比，高剂量组脑水肿减轻 （P<0.05），低剂量组梗死体积减少 （P<0.05）。与这些结果一致，免疫组化和 Western blot 分析显示，SOP 给药组 TRAF6 表达在 24 h 时显著降低，磷酸化 ERK1/2 在低剂量时表达在 72 h 时增加。
结论：
SOP 保护大脑免受 pMCAO 造成的损伤，这种作用可能是通过下调 TRAF6 表达和上调 ERK1/2 磷酸化表达来实现的。