Pristimerin是一种天然存在的醌三萜类化合物，已知具有多种药理活性。方法和结果：在本研究中，我们研究了 Pristimerin对 LPS 诱导的人单核细胞 THP-1 细胞炎症反应的分子作用。结果显示，Pristimerin以剂量依赖性方式抑制TNF-α和IL-8的产生。为了探索 Pristimerin 这些抑制的可能机制，我们检查了细胞内 ROS 水平和 NF-κB 蛋白信号通路。Pristimerin明显清除了LPS诱导的细胞内ROS产生。此外，Pristimerin 通过抑制 IKKα/β 的磷酸化、IκBα 的磷酸化和降解以及 NF-κB p65 的磷酸化和核转位来阻止 LPS 诱导的 NF-κB 活化。结论：这些发现表明，Pristimerin通过抑制相互连接的 ROS/IKK/NF-κB 信号通路，阻断 NF-κB 激活，下调促炎介质的表达。
从 Celastrus hypoleucus （Oliv） Warb f argutior Loes 的根中分离的 Pristimerin和celastrol对多种植物病原真菌表现出抑制作用。方法和结果：发现Pristimerin和celastrol在10微克毫升（-1）时分别抑制了立枯丝核菌Kuhn和Glomerella cingulata （Stonem） Spauld & Schrenk的菌丝生长83.6%和62.6%。Pristimerin在体内对小麦白粉病具有良好的预防效果（100 μg ml（-1）时为96.7%）和疗效（100 μg ml（-1）时为66.5%）。对于 celastrol，在 100 μg ml（-1） 时，对小麦白粉病的预防和治疗效果分别为 80.5% 和 45.4%。
类风湿性关节炎 （RA） 是一种影响滑膜关节的慢性自身免疫性疾病。目前可用的 RA 药物仅对一部分患者有效，长期使用与严重的不良反应相关。 因此，人们正在寻找新的抗关节炎药物。方法和结果：我们测试了 Pristimerin，一种天然存在的三萜类化合物，其对大鼠佐剂关节炎的治疗活性。Pristimerin 有效抑制关节炎炎症和关节软骨和骨骼损伤。Pristimerin处理的大鼠表现出促炎细胞因子（IL-6、IL-17、IL-18和IL-23）和IL-6/IL-17相关转录因子（pSTAT3和ROR-γt）的减少，同时免疫调节细胞因子IL-10的增加。IFN-γ 也增加，它可以抑制 IL-17 反应。此外，Th17/Treg 比率被改变以支持免疫抑制，并且 RANKL/OPG 比率偏向于抗破骨细胞生成。结论：这是关于在关节炎中测试 Pristimerin的首份报告。我们建议在 RA 患者中进一步评估 Pristimerin。
本研究的目的是探讨 Pristimerin是否影响缺氧前列腺癌 （PCa） PC-3 细胞的骨转移、干细胞特性和上皮-间质转化 （EMT）。方法和结果：PC-3 细胞在缺氧或常氧下培养 48 h，然后在常氧下用 0 至 0.8 μmol/l 浓度递增的 Pristimerin 处理。Western blotting 检测缺氧诱导因子-1α （HIF-1α）。用 CCK-8 测定评估增殖。Transwell 侵袭试验用于分析侵袭的效力。通过球形成、集落形成测定和 western blotting 检测干细胞特征，包括 CD44 、 KLF4 、 OCT4 和 AGO2 ，它们是干细胞特征相关的标志物。通过 western blotting 评估 EMT 相关标志物 N-cadherin 、 fibronectin 、 vimentin 和 ZEB1 的表达变化来证实 EMT。向培养基中添加 Pristimerin以剂量依赖性方式降低缺氧诱导的 PC-3 细胞增殖。Pristimerin在体外有效抑制缺氧诱导的PCa细胞侵袭。此外，用 Pristimerin 处理细胞诱导了缺氧诱导的干细胞特性和 EMT 的逆转，这通过球体形成、集落形成测定以及 CSC 和 EMT 相关标志物的表达变化得到证实。低剂量 Pristimerin 对 PCa 细胞中缺氧诱导的干细胞特征和 EMT 的逆转是剂量依赖性的。结论：这些结果表明，Pristimerin治疗可能是通过逆转缺氧诱导的干细胞特征和癌细胞中EMT来抑制缺氧诱导的转移的潜在策略，这证明了Pristimerin作为PCa患者实用化学预防方法的可能性是合理的。
在本研究中，我们系统评价了两种来自中药的生物活性化合物 celastrol 和 Pristimerin，在体外人类细胞系和体内小鼠肝细胞中增强重组腺相关病毒 （rAAV） 血清型载体介导的转基因表达的能力。方法和结果：用模拟治疗或 celastrol 或 Pristimerin 处理的 rAAV 载体感染人细胞系。治疗后研究转基因表达、核易位病毒基因组百分比和细胞内蛋白泛素化。此外，非肥胖糖尿病/严重联合免疫缺陷型 γ （NSG） 小鼠徒劳地尾部注射 rAAV 载体，并与二甲基亚砜、 celastrol、Pristimerin 或阳性对照硼替佐米共同给药。检测肝脏中的转基因表达并随着时间的推移进行比较。我们观察到，低至 1 μmol/L 浓度的 Pristimerin处理在体外显著增强了 rAAV2 载体介导的转基因表达，腹腔内与 4 mg/（kg·d） Pristimerin共同给药 3 d 显着促进了体内小鼠肝细胞中的病毒转导。Pristimerin 也显著提高了酪氨酸突变型 rAAV2 载体以及携带超大转基因盒的 rAAV8 载体的转导效率。Pristimerin 介导观察到的 rAAV 载体转导效率增加的潜在分子机制包括抑制细胞内蛋白的蛋白酶体降解和增强载体基因组的核转位。结论：这些研究表明，Pristimerin和含有Pristimerin的草药提取物在未来用rAAV载体进行肝脏靶向基因治疗中具有潜在的有益用途。
目前缺乏针对胰腺癌的有效治疗方法，凸显了对治疗这种恶性肿瘤的安全有效药物的迫切需求。在本研究中，我们评估了醌三萜类化合物 Pristimerin （PM） 对 MiaPaCa-2 和 Panc-1 胰腺导管腺癌 （PDA） 细胞系的抗癌活性和作用机制。方法和结果：Pristimerin 处理抑制了两种细胞系的增殖并诱导细胞凋亡，其特征是 Annexin V 结合增加，并裂解了 PARP-1 和 procaspases -3 、 -8 和 -9。Pristimerin 还诱导线粒体去极化和线粒体释放细胞色素 c。Pristimerin 诱导细胞凋亡与抑制促存活 Akt 、 NF-κB 和 mTOR 信号转导蛋白及其下游中介如 Foxo-3α 和 cyclin D1 （Akt） 有关;Cox-2 和 VEGF （NF-κB）;p-S6K1 和 p-4E-BP1 （mTOR） 以及 PKCε。Pristimerin 处理还抑制抗凋亡 Bcl-2 和存活素的表达，但不抑制 Bcl-xL 的表达。Pristimerin 对 Bcl-2 的下调不是由于 Bcl-2 的蛋白酶体或溶酶体蛋白水解降解，因为在蛋白酶体抑制剂 MG132 或乳糖囊蛋白 （LAC） 或钙蛋白酶抑制剂 MG101 存在下用 Pristimerin 处理未能阻断 Pristimerin 对 Bcl-2 的下调。另一方面，RT-PCR 分析显示 Pristimerin 以剂量相关方式抑制 Bcl-2 mRNA，表明 Pristimerin 对 Bcl-2 的抑制是通过抑制 Bcl-2 基因表达介导的。结论：因此，对 Pristimerin抗肿瘤活性的机制理解可以促进 Pristimerin治疗胰腺癌的体内疗效研究。
CAS号1258-84-0对应的化学物质是扁塑藤素（Pristimerin），以下是对其的详细介绍：
中文名称：扁塑藤素
英文名称：Pristimerin
CAS号：1258-84-0
分子式：C30H40O4
分子量：464.636（也有资料给出为464.642，这些微小差异可能是由于计算方法和精度不同导致的）
外观：橙色固体
密度：1.2±0.1 g/cm3
熔点：219.5°C
沸点：607.7±55.0 °C at 760 mmHg
闪点：195.1±25.0 °C
蒸汽压：0.0±3.9 mmHg at 25°C
折射率：1.582
溶解性：可溶于DMSO等有机溶剂，DMSO中的溶解度≥5mg/mL
类别：萜类化合物和糖苷，单酰基甘油脂肪酶（MGL）抑制剂
作用机制：通过快速、可逆和非竞争性的机制抑制MGL，可以通过与调节性半胱氨酸（可能是Cys208）形成极性相互作用来加强其与MGL的结合
生物活性：
体外：抑制纯化的MGL的活性，IC50为93±8 nM；抑制HFLS-RA和HUVEC细胞活力；降低VEGF诱导的VEGFR2自身磷酸化，并减弱VEGF诱导的VEGFR2介导的信号通路的激活。
体内：抑制炎症和肿瘤血管生成；显著降低发炎关节滑膜组织中的血管密度，并降低血清中促血管生成因子的表达，包括TNF-α、Ang-1和MMP-9。
用途：用于信号通路、抗感染、细菌、癌症等研究领域，以及含量测定、药理实验等。
扁塑藤素应在低温下保存，避免长时间暴露在空气中，以免含量降低。
在使用扁塑藤素时，应遵守相关的安全操作规程，避免与皮肤、眼睛等直接接触。
储存时应放置在阴凉、干燥、通风良好的地方，避免阳光直射和高温。
综上所述，CAS号1258-84-0对应的化学物质扁塑藤素是一种具有广泛用途和生物活性的萜类化合物，在医药和科研领域具有潜在的应用价值。
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刘盼盼