体外检测了 Polyphyllin D 对诱导 K562/A02 人白血病耐药细胞死亡的影响。方法和结果:通过研究 K562/A02 细胞的细胞毒性、凋亡、细胞周期分布、半胱天冬酶-3 活性和线粒体膜电位 (MMP) 的破坏,分析多叶素 D 对 K562/A02 细胞的影响。Polyphyllin D 是一种从巴黎多叶素根瘤中提取的小分子单体,在之前的一项研究中表现出很强的抗癌活性。我们的结果表明,Polyphyllin D 通过将细胞停滞在 G2/M 期和诱导 K562/A02 人白血病耐药细胞凋亡发挥生长抑制作用,发现 G2/M 期停滞与 p21 的上调和细胞周期蛋白 B1 和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶 1 的下调有关。多叶素 D 通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡,表现为 Bcl-2 表达水平降低、MMP 破坏以及 Bax、细胞色素 C 和裂解 caspase-3 水平升高。结论:这些数据表明,Polyphyllin D 具有作为慢性粒细胞白血病有效治疗剂的潜力。
Polyphyllin D (PD) 是一种从传统草药 Paris polyphylla 中分离出来的有效抗癌剂,在中国已用于治疗癌症多年。Polyphyllin D 不是 p-糖蛋白的底物,它可以绕过癌细胞系 R-HepG2 中的多药耐药性。然而,多叶素 D 对诱导人红细胞细胞死亡的影响仍然未知。鉴于 Polyphyllin D 是一种小分子,可以在分离的线粒体中使线粒体膜电位去极化并释放细胞凋亡诱导因子 (AIF),我们假设 Polyphyllin D 在缺乏线粒体的人红细胞中的凋亡作用将是最小的。因此,本研究试图评估 Polyphyllin D 对人红细胞溶血和细胞凋亡的体外影响。方法和结果:通过流式细胞术和共聚焦显微镜测定多叶素 D 处理后人红细胞 (RBC) 凋亡,也称为红细胞凋亡或红细胞凋亡,用于磷脂酰丝氨酸外化和其他细胞凋亡特征事件。与我们的预测相反,多叶素 D 导致人红细胞溶血和红细胞沉着/红细胞死亡。从机制上讲,胞质 Ca²⁺ 离子水平的升高似乎是多叶素 D 介导的红细胞沉着/红细胞死亡的关键但不是唯一的介质,因为外部 Ca²⁺ 的耗竭不能消除多叶素 D 效应。此外,Polyphyllin D 能够以类似于洋地黄皂苷的方式透化 RBC 幽灵膜。结论:综上所述,我们在这里首次报道了多叶素 D 在人红细胞中的毒性及其溶血和红细胞沉着/红细胞亡的潜在机制。
血管生成是血管形成的过程,对肿瘤生长至关重要。血管生成在肿瘤发展中的重要性导致了抑制肿瘤生长的抗血管生成策略的发展。在这项研究中,评估了中草药巴黎多叶草中的活性成分 Polyphyllin D (PD) 的潜在抗血管生成作用。方法和结果:以人微血管内皮细胞系 HMEC-1 为原料,分别通过 MTT 法、划痕法和成管法检测多叶素 D 对血管生成增殖、迁移和分化三个重要过程的抑制作用。以斑马鱼胚胎作为血管生成的动物模型,在体内进一步验证了 Polyphyllin D 的抗血管生成作用。Polyphyllin D 在 0.1-0.4 μM 时抑制 HMEC-1 细胞的生长,无毒性作用。在 0.3 μM 和 0.4 μM 时,Polyphyllin D 显著抑制内皮细胞迁移和毛细管形成。大约 70% 的斑马鱼胚胎在用浓度为 0.156 μM 和 0.313 μM 的 Polyphyllin D 处理后表现出节间血管形成缺陷。结论:该研究探讨了 Polyphyllin D 的抗血管生成作用,这意味着 Polyphyllin D 在癌症治疗中具有潜在的治疗发展。
Polyphyllin D (PD) 是传统草药 Paris Polyphylla 的一种活性成分,长期以来在亚洲国家用于治疗癌症,已被发现在体内或体外具有显着的抗肿瘤活性。然而,关于 Polyphyllin D 对 U87 人神经胶质瘤细胞凋亡的影响和潜在机制的报道很少。方法和结果:本研究旨在评价 Polyphyllin D 在 U87 人胶质瘤细胞中的凋亡诱导,并探索其潜在途径。培养 U87 神经胶质瘤细胞,并用不同浓度的多叶素 D (从 10(-8) 到 10(-4) M) 处理。通过 MTT 法评估 Polyphyllin D 对 U87 胶质瘤细胞增殖的抑制作用。流式细胞术检测 U87 神经胶质瘤细胞凋亡情况,Western blot 分析检测人 B 细胞白血病/淋巴瘤 2 (Bcl-2) 、人 Bcl-2 相关 X 蛋白 (Bax)、caspase-3 、总 c-jun NH2 末端激酶 (t-JNK) 和磷酸化 JNK (p-JNK) 蛋白在 U87 人神经胶质瘤细胞中的表达。Polyphyllin D 处理 24 h 以浓度依赖性方式显著抑制 U87 人神经胶质瘤细胞的增殖。Polyphyllin D 增加细胞凋亡并显着上调与细胞凋亡相关的 Bax 、 caspase-3 和 p-JNK 的表达,但下调 U87 人神经胶质瘤细胞中抗凋亡 Bcl-2 的表达。结论:我们的数据提供了证据,证明多叶素 D 诱导 U87 人胶质瘤细胞凋亡。这种效应可能与 JNK 通路有关。
巴黎多叶草在中国已被用于治疗癌症多年,该植物的成分,如多叶素 D,可能在体外具有强大的抗增殖作用。方法和结果:为了研究多叶素 D 对缺氧下癌细胞的潜在抗肿瘤作用,在常氧和缺氧条件下培养有或没有多叶素 D 的 Lewis 肺癌细胞和小鼠气管上皮细胞。测定细胞的增殖和凋亡。实时逆转录-聚合酶链反应用于定量缺氧诱导因子 1 α (HIF-1alpha) 和血管内皮生长因子 (VEGF) mRNA 的表达。Polyphyllin D 在 Lewis 细胞中减少细胞增殖,增加细胞凋亡并抑制 HIF-1alpha 和 VEGF mRNA 的表达。这些影响在缺氧条件下比常氧条件下更大。Polyphyllin D 在非肿瘤细胞 (小鼠皮肤成纤维细胞和气管上皮细胞) 中未显示细胞毒作用。结论:这些结果表明,多叶素 D 在缺氧下体外可能具有抗癌作用。
CAS号为50773-41-6的物质通常被识别为重楼皂苷I(Polyphyllin I),以下是对该物质的详细介绍:
中文名:重楼皂苷I
英文名:Polyphyllin I;Chonglou Saponin I
CAS号:50773-41-6
分子式:C44H70O16
分子量:855.021(或855.017)
外观:通常为白色结晶或白色粉末。
溶解性:不溶于水、石油醚、苯,可溶于甲醇、乙醇(需加热)、二甲基亚砜(DMSO,微溶)。
熔点:大于245°C(dec.)
密度:1.40 g/cm³(或1.4±0.1 g/cm³)
酸度系数(pKa):12±0.70(预测值)
主要来源:重楼皂苷I主要来源于百合科植物,如云南重楼(Paris yunnanensis Franch)和北重楼等的根茎。
提取方法:提取过程可能涉及多种化学和生物技术手段,以确保获得高纯度、高活性的重楼皂苷I。
抗炎作用:重楼皂苷I具有显著的抗炎活性,可用于治疗多种炎症性疾病。
抗肿瘤作用:研究表明,重楼皂苷I对多种肿瘤细胞具有抑制作用,显示出潜在的抗肿瘤活性。它还能诱导自噬、G2/M期阻滞和细胞凋亡,是JNK信号通路的激活剂,也是PDK1/Akt/mTOR信号传导的抑制剂。
抗病毒作用:重楼皂苷I还具有抗病毒活性,可用于治疗病毒感染。
其他作用:此外,重楼皂苷I还具有降低胆固醇、降低血压等药理作用,可用于心血管疾病的治疗。
成分鉴别:在药品、食品、化妆品等领域,重楼皂苷I可用于成分鉴别。
含量测定:用于含量测定,确保产品的质量和纯度。
药理实验:用于药理活性筛选、毒性研究以及制剂研究等。
保存条件:重楼皂苷I应在低温(如2~8°C)下保存,以确保其稳定性和活性。长时间暴露在空气中可能会导致含量降低,因此在使用过程中应注意密封保存。
运输条件:在运输过程中,应避免高温、潮湿和阳光直射等不利条件,以确保其质量不受影响。
综上所述,CAS号为50773-41-6的重楼皂苷I是一种具有多种生物活性和药理作用的化学物质,在医药、食品、化妆品等领域具有广泛的应用前景。在使用时,应关注其纯度、溶解性、保存条件以及供应商等方面的信息。
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刘盼盼