茶黄素，4670-05-7，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

茶黄素和表儿茶素组合对抗白色念珠菌的抗真菌协同作用

需要新的抗真菌药物来补偿白色念珠菌对标准抗真菌药物耐药性的增加，白色念珠菌是一种重要的机会性真菌病原体，可在许多人中引起轻微感染，但在免疫功能低下的人中引起非常严重的感染。
方法和结果：
在这项研究中，茶黄素和表儿茶素的组合作为潜在的抗真菌剂进行了研究，并确定从红茶和绿茶中分离的这两种容易获得且具有成本效益的多酚之间是否存在抗真菌协同作用。圆盘扩散试验的结果显示，茶黄素：表儿茶素组合对白色念珠菌 NCTC 3255 和 NCTC 3179 的抗菌活性强于单独使用茶黄素。发现茶黄素的最低抑菌浓度 （MIC） 为 1,024 μg/ml，茶黄素：表儿茶素组合的最低抑菌浓度 （MIC） 为 128-256 μg/ml。计算分数抑制浓度指标，并证实茶黄素和表儿茶素对白色念珠菌两种分离株的协同作用。
结论：
茶黄素：表儿茶素组合显示出未来用于治疗白色念珠菌感染的真正潜力。

茶黄素减轻小鼠脂肪肝模型中的缺血再灌注损伤。

非酒精性脂肪性肝病 （NAFLD） 的发病率一直在增加，并且肝脏供体短缺，这导致接受脂肪性肝脏进行移植。然而，已知脂肪性肝脏在移植时比正常肝脏经历更严重的急性缺血再灌注 （I/R） 损伤。在本研究中，我们研究了茶黄素（一种从红茶中提取的多酚物质）在减轻脂肪肝模型中急性 I/R 损伤中的作用。
方法和结果：
我们在用或不用茶黄素治疗的正常和脂肪性肝脏中诱导 I/R。我们还从正常和脂肪性肝脏中分离了原代肝细胞，并应用了 RAW264.7 细胞，一种用茶黄素预处理的小鼠巨噬细胞系。我们观察到，与正常肝脏相比，脂肪性肝脏的肝脏脂肪变性、氧化应激、炎症和肝细胞凋亡增加，然而，茶黄素治疗显着减轻了这些变化。此外，茶黄素显着减少了 LPS 刺激的 RAW264.7 细胞产生脂肪性肝细胞的 ROS 和 TNF-α 的产生。
结论：
我们得出结论，茶黄素通过抗氧化、抗炎和抗凋亡机制对脂肪肝的 I/R 损伤具有保护作用。

茶黄素通过激活人 HepG2 细胞中的 AMPK 来减弱肝脏脂质积累。

红茶是世界上最受欢迎的饮料之一，其促进健康的作用已被深入研究。红茶的抗肥胖和降血脂作用引起了越来越多的兴趣，但这些现象背后的机制仍不清楚。
方法和结果：
在本研究中，在细胞培养和动物实验模型中，在脂肪酸过载条件下施用时，评估了红茶主要成分茶黄素的肝脏降脂潜力。 我们发现茶黄素s 显着减少脂质积累，抑制脂肪酸合成，刺激脂肪酸氧化。此外，茶黄素还通过 LKB1 和活性氧途径刺激 AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） 来抑制乙酰辅酶 A 羧化酶活性。这些观察结果支持 AMPK 是茶黄素治疗减少肝脂质积累的关键成分的观点。
结论：
我们的结果表明，茶黄素s 在体外和体内均具有生物利用度，并且可能在预防脂肪肝和肥胖方面具有活性。

茶黄素二加拉酯对 1 型单纯疱疹病毒的抗病毒活性。

茶是世界上消费量第二大的饮料。茶的有益作用主要归功于其儿茶素含量。红茶来源于茶树植物的叶子，富含茶黄素多酚，特别是茶黄素 （TF1）、茶黄素-3-单食子酸酯 （TF2A）、茶黄素-3'-单食子酸酯 （TF2B） 和茶黄素-3,3'-二加仑酸酯 （TF3）。 Vero 和 A549 细胞用于评价纯化的个体红茶茶黄素作为抗单纯疱疹病毒 1 剂的效果。随着 HSV 耐药菌株的增加，迫切需要开发新型抗疱疹病毒治疗方法。
方法和结果：
MTS [3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-5-（3-羧基甲氧基-苯基）-2-（4-磺基苯基）-2H-四唑] 测试的细胞毒性测定结果显示，TF1、TF2 和 TF3 在浓度高达 75 μM 时对 Vero 和 A549 细胞无毒。通过噬菌斑减少试验、MTS 测定、流式细胞术分析和共聚焦显微镜观察测试单个茶黄素的抗病毒活性。 结果表明，TF1 、 TF2 和 TF3 表现出有效的剂量依赖性抗 HSV-1 作用，其中 TF3 在 Vero 和 A549 细胞中均最有效。50 μM TF3 及以上的浓度足以抑制 >99% 的 HSV-1 病毒颗粒的产生。TF3 的抗 HSV-1 作用是由于对病毒粒子的直接影响，并且在感染前用 TF3 处理 Vero 或 A549 细胞 1 小时，或在感染后的不同时间处理细胞不会抑制 HSV-1 的产生。
结论：
TF3 在阴道 pH 值下稳定，表明其有可能成为一种有前途的天然且负担得起的治疗单纯疱疹病毒感染的药物。

茶黄素是一种红茶多酚，可保护黑质多巴胺能神经元免受慢性 MPTP/丙磺舒诱导的帕金森病的侵害。

帕金森病 （PD） 是一种进行性神经退行性疾病，其特征是黑质致密部中的多肽能神经元丢失，可由神经毒素 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 （MPTP） 实验诱导。 MPTP/丙磺舒 （MPTP/p） 的长期给药导致氧化应激、诱导细胞凋亡和多波胺能神经元丢失，从而导致运动障碍。流行病学研究表明，喝茶与帕金森病易感性呈负相关。茶黄素是一种红茶多酚，具有多种药理特性，包括有效的抗氧化、抗凋亡和抗炎作用。
方法和结果：
目前的研究旨在评估茶黄素对 MPTP/p 诱导的 C57BL/6 小鼠神经退行性的影响。我们发现茶黄素减弱 MPTP/p 诱导的细胞凋亡和神经变性，黑质酪氨酸羟化酶 （TH） 、多巴胺转运蛋白 （DAT） 的表达增加和凋亡标志物如半胱天冬酶-3、 8、9 的减少伴随着正常的行为特征证明了这一点。
结论：
这可能是由于抗氧化和抗凋亡活性，这些数据表明茶黄素可能为治疗 PD 等进行性神经退行性疾病提供有价值的治疗策略。