豆甾醇，83-48-7，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

豆甾醇：一种具有潜在抗骨关节炎特性的植物甾醇。

尽管大多数研究都集中在豆甾醇的降胆固醇活性上，但其他生物活性也归因于这种植物甾醇化合物，其中之一是潜在的抗炎作用。研究豆甾醇（一种植物甾醇）对软骨细胞产生的炎症介质和金属蛋白酶的影响。
方法和结果：
我们使用了原代培养物中新生小鼠软骨细胞和人骨关节炎 （OA） 软骨细胞的模型，在有或没有 IL-1β （10 ng/ml） 刺激下，持续 18 小时。与未处理的细胞相比，将细胞与 Stigastrool （20 μg/ml） 预孵育 48 小时。我们最初研究了与其他植物甾醇相比，软骨细胞中豆甾醇的存在。然后，我们通过定量逆转录酶-聚合酶链反应 （RT-PCR） 评估了豆甾醇对参与炎症 （IL-6） 和软骨更新的各种基因 （MMP-3、-13、ADAMTS-4、-5、II 型胶原蛋白、聚集蛋白聚糖） 表达的作用。进行了额外的实验，通过特异性免疫酶测定监测 MMP-3 和前列腺素 E2 （PGE（2）） 的产生。我们最终使用抗 IkappaBalpha 抗体研究了 Stigastrool 对 western blot 激活 NF-kappaB 的作用。 IL-1β 处理 18 小时后，小鼠和人软骨细胞中 MMP-3 、 MMP-13 、 ADAMTS-4 的 RNA 表达升高，以及 MMP-3 和 PGE（2） 蛋白水平升高。II 型胶原和聚集蛋白聚糖 mRNA 水平显著降低。豆甾醇与 IL-1β 处理的细胞预孵育显着降低了上述这些影响（人和小鼠中 MMP-3 mRNA、小鼠中 MMP-3 蛋白、小鼠和人中 MMP-13 mRNA、人中 ADAMTS-4 mRNA、人和小鼠中 PGE（2） 蛋白）最后，豆甾醇能够抵消 IL-1β 诱导的 NF-kappaB 通路。
结论：
这项研究表明，豆甾醇抑制通常参与 OA 诱导的软骨降解的几种促炎和基质降解介质，至少部分是通过抑制 NF-kappaB 通路。这些有希望的结果证明了使用 Stigmasterol 进行进一步的离体和体内研究是合理的。

豆甾醇对东莨菪碱诱导的小鼠记忆障碍的改善作用。

豆甾醇是一种植物甾醇，少量存在于各种食物中。
方法和结果：
在本研究中，我们使用被动回避和 Morris 水迷宫任务研究了豆甾醇对小鼠东莨菪碱诱导的记忆障碍的影响。此外，在施用豆甾醇后，检查了记忆相关分子的变化，包括细胞外信号调节激酶 （ERK） 和 cAMP 反应元件结合蛋白 （CREB）。在被动回避任务中施用豆甾醇 （10mg/kg） 显着减轻了东莨菪碱诱导的记忆障碍。在 Morris 水迷宫任务中，与东莨菪碱处理组相比，在训练阶段，豆甾醇处理组的逃逸潜伏期显着降低。与东莨菪碱处理的小鼠相比，探针试验期间在目标区内的游泳时间显着增加。此外，在被动回避任务中，豆甾醇对东莨菪碱诱导的记忆功能障碍的改善作用被次有效剂量的地佐西平 （MK-801） 和他莫昔芬（一种雌激素受体拮抗剂）阻断。此外，豆甾醇显著增加海马中磷酸化 ERK 和 CREB 的表达水平，其被他莫昔芬或东莨菪碱的 MK-801 阻断。
结论：
这些结果表明，豆甾醇诱导的认知改善作用是通过激活雌激素或 NMDA 受体增强胆碱能神经传递系统介导的。

豆甾醇降低大鼠的血浆胆固醇水平并抑制肝脏合成和肠道吸收。

植物甾醇与胆固醇（胆固醇-5-en-3β-醇）竞争肠道吸收，以限制吸收并降低胆固醇的血浆浓度。豆甾醇（24-乙基-胆甾-5,22-二烯-3β-醇;据报道，谷甾醇 [24-乙基-胆甾-5-en-3β-ol]）的 delta（22） 衍生物，而不是菜油甾醇（24-甲基-胆甾-5-en-3β-醇）和谷甾醇，通过抑制人 Caco-2 和 HL-60 细胞系中的甾醇 Delta（24）-还原酶来抑制胆固醇的生物合成。
方法和结果：
我们研究了饲喂 0.5% 豆甾醇对 12 例野生型 Kyoto （WKY） 和 12 只 Wistar 大鼠血浆和肝脏甾醇以及肠道胆固醇和谷甾醇吸收的影响。饲喂 3 周后，每组 6 只大鼠采用血浆双同位素比值法测定胆固醇和谷甾醇吸收情况。再 3 周后，测定所有大鼠的血浆和肝脏甾醇以及肝酶活性。喂食豆甾醇后，与 Wistar 大鼠相比，WKY 的基线血浆胆固醇是 1.3 倍，植物甾醇高 3 倍。豆甾醇饲喂使血浆胆固醇降低约 11%，而血浆菜油甾醇和谷甾醇水平在两种大鼠品系中几乎没有变化，豆甾醇占 WKY 大鼠血浆甾醇的 3.2%，在 Wistar 大鼠中占 1%。饲喂 6 周后，与未治疗的大鼠相比，WKY 大鼠的胆固醇和谷甾醇吸收分别下降了 23% 和 30%，Wistar 大鼠的胆固醇和谷甾醇吸收分别下降了 22% 和 16%。两种大鼠菌株中的肠道细菌将豆甾醇主要代谢为 5β-H 甾烷醇 （>40%），只有少量的 5α-H 衍生物 （约 1.5%），而 C-22 双键对细菌代谢具有抗性。肝豆甾醇水平在 WKY 大鼠中从 11 μg/g 肝组织增加到 104 mug/g，在 Wistar 大鼠中从 5 μg/g 肝组织增加到 21 μg/g。3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 A 还原酶活性在 WKY 中被抑制 4 倍，在 Wistar 大鼠中几乎被抑制 1.8 倍，胆固醇 7α-羟化酶活性在 WKY 中被抑制 1.6 倍，在 Wistar 大鼠中被抑制 3.5 倍，而胆固醇 27-羟化酶活性在喂养后保持不变。
结论：
总之，豆甾醇在进食时可降低 Wistar 和 WKY 大鼠血浆胆固醇水平，抑制肠道胆固醇和植物甾醇吸收，抑制肝脏胆固醇和经典胆汁酸合成。然而，豆甾醇的血浆和肝脏掺入率较低。

从 Butea monosperma 中分离的豆甾醇的甲状腺抑制、抗过氧化和降血糖作用。

豆甾醇衍生物的分馏和Celsia coromandelina 地上部分石油醚提取物对未成熟小鼠青春期外观和卵巢类固醇生成的影响的研究。

Celsia coromandelina Vahl （Scrophulariaceae） 是一种遍布孟加拉国和印度的灌木，广泛分布在西孟加拉邦的平原。部落人民用它来治疗腹泻、痢疾、失眠、皮疹、发烧、梅毒、蠕虫感染，并控制生育能力。 本研究的目的是分馏豆甾醇衍生物，并研究 C. coromandelina （PECC） 地上部分的石油醚提取物对未成熟雌性小鼠生殖成熟开始和卵巢类固醇生成的影响。
方法和结果：
通过热提取工艺制备 PECC，并通过制备 TLC 从中分离出 1 种化合物。PECC 完全脱离溶剂，每隔一天腹膜内注射给未成熟的雌性小鼠一次，共 9 剂。通过阴道开口、第一次发情（天）、身体生长速度、卵巢、子宫和垂体重量的变化来观察性成熟度。采用生化技术测定对照和治疗小鼠卵巢中抗坏血酸、胆固醇、Δ⁵-3β-羟基类固醇脱氢酶 （Δ⁵-3β-HSD） 和葡萄糖 6-磷酸脱氢酶 （G 6-PDH） 活性和子宫碳酸酐酶活性的含量。将 PECC 的活性与标准标志物化合物乙炔雌二醇进行比较。 分离的化合物被表征为豆甾醇衍生物。与载体对照相比，PECC 治疗导致性成熟显着延迟 （低剂量分别为 30.27% 和 18.56%），阴道开口年龄和首次发情的出现 （角质化涂片） 证明了这一点。与载体对照相比，PECC 治疗还导致参与卵巢类固醇生成的 Δ⁵-3β-HSD 和 G 6-PDH 活性显着下降 （低剂量分别为 58.6% 和 50.0%）。与对照组相比，卵巢中的总胆固醇和抗坏血酸含量以及子宫中的碳酸酐酶活性显着增加 （低剂量分别为 49.3% 、 424.6% 和 82.4%），同时卵巢、子宫和垂体的重量减轻。
结论：
总体而言，这些结果表明 PECC 具有良好的抗生育作用，是未成熟小鼠性成熟发育延迟、卵巢类固醇生成抑制和碳酸酐酶活性升高的原因。这支持了部落人民的说法，即作为节育的潜在补救措施。

评价了从 Butea monosperma 树皮中分离的豆甾醇在小鼠中的甲状腺激素和葡萄糖调节功效。
方法和结果：
其以 2.6 mg/kg/d 给药 20 天，降低血清三碘甲状腺原氨酸 （T（3））、甲状腺素 （T（4）） 和葡萄糖浓度以及肝葡萄糖-6-phophatase （G-6-Pase） 的活性，同时胰岛素增加，表明其甲状腺抑制和降血糖特性。
结论：
肝脂质过氧化 （LPO） 的降低和过氧化氢酶 （CAT） 、超氧化物歧化酶 （SOD） 和谷胱甘肽 （GSH） 活性的增加表明其抗氧化潜力。测试的最高浓度 （5.2 mg/kg） 引起了促氧化活性。