N-反式阿魏酰酪胺，66648-43-9，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

N-反式阿铁酰胺抑制 RAW 264.7 巨噬细胞中 LPS 诱导的 NO 和 PGE2 产生：参与 AP-1 和 MAP 激酶信号通路。

丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 信号通路可以调节炎症和免疫反应。N-反式阿魏酰胺 （FLA） 是一种活性苯丙烷类化合物。 它具有抗氧化、抗菌、抗黑色素生成和抗癌活性。然而，FLA 调节 LPS 刺激的 RAW 264.7 巨噬细胞中细胞因子表达的确切分子机制尚未得到充分研究。在这项研究中，我们检查了从 Arcangelisia gusanlung 分离的 FLA 免疫调节作用的潜在机制。
方法和结果：
FLA 强烈抑制诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 和环氧合酶-2 （COX-2） 的 mRNA 表达，但不抑制肿瘤坏死因子 （TNF）-α，从而抑制脂多糖 （LPS） 刺激的 RAW 264.7 细胞中一氧化氮 （NO） 和前列腺素 E2 （PGE2） 的产生。此外，FLA 还抑制活化蛋白 （AP）-1 的核转位，同时降低 c-Jun N 末端激酶 （JNK） 蛋白的表达和磷酸化。
结论：
这些结果表明，FLA 的抗炎作用可能归因于通过抑制 RAW 264.7 巨噬细胞中的 AP-1 和 JNK 信号通路下调 COX-2 和 iNOS。

Polygonum sachalinensis F.Schmidt ex Maxim （Polygonaceae） 的抗氧化和酶抑制活性和化学特征。

Polygonum sachalinensis 是欧洲广泛分布的入侵植物。采用HPLC-UV-ESI/MS研究了其不同器官的化学特征。
方法和结果：
分离鉴定了槲皮素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷、槲皮素-3-O-阿拉伯吡喃糖苷、拉帕索苷D、N-反式阿魏胺、拉帕索苷C、氢哌苷和香草苷B等7种主要成分。研究了粗 MeOH 提取物和分离化合物的自由基清除、α/β-葡萄糖苷酶和乙酰胆碱酯酶抑制活性。讨论了结构-活性关系。化学特征显示类黄酮和苯丙烷类化合物是这种植物所有器官的主要化合物。槲皮素-3-O-阿拉伯吡喃糖苷、拉帕索苷 D、N-反式阿魏胺、拉帕索苷 C 和氢化哌草苷首次从该物种中分离出来。在 α-葡萄糖苷酶生物测定中，槲皮素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷、拉帕糖苷 D 和 N-反式阿魏胺表现出比阳性参比阿卡波糖更强的活性。
结论：
在测试模型中，清除能力的趋势与酶抑制无关。

N-反式阿魏酰胺对 β-淀粉样肽诱导的大鼠培养皮质神经元神经毒性的保护作用。

增强的氧化应激和炎症在阿尔茨海默病 （AD） 的发病机制中起重要作用。淀粉样蛋白 β-肽 （Aβ） 是淀粉样蛋白斑块的主要成分，被认为是导致氧化应激的病理级联反应的启动者，在 AD 的发展和进展中具有因果作用。 本研究调查了从 Polyalthia suberosa 中纯化的 N-反式阿魏草胺 （NTF） 的效果，Polyalthia suberosa 是一种生物碱，已被证明可以防止氧化应激和细胞死亡。
方法和结果：
用 25-250μM NTF 预处理大鼠原代皮质细胞培养物，以剂量依赖性方式显著减弱 10μM Aβ （1-42） 诱导的神经元死亡。通过检测活化的 caspase-3 和 Bax 的存在，从形态学上证明了凋亡细胞死亡，其水平可以通过 NTF 预处理来降低。NTF 还减少了 Aβ （1-42） 诱导的活性氧的产生。
结论：
这些发现表明，NTF 对 Aβ （1-42） 诱导的神经元死亡的保护作用可能是由于其抗氧化特性。